糖尿病临床医学论文

英国广播公司播放了一部名为《解剖肥胖》的纪录片，片中展示了一位身材不是很胖的遗体捐献者的内脏器官。令人瞠目结舌的是，他的内脏竟也被厚厚的脂肪层层包裹。原来，身体除了有外表的肥胖，还有藏在身体内部的隐形肥胖。以下是小编精心整理的《糖尿病临床医学论文 (精选3篇)》相关资料，欢迎阅读！

糖尿病临床医学论文 篇1：

糖尿病在临床医学中的治疗方法研究浅析

【摘要】 糖尿病是一种常见的代谢内分泌疾病，是由于人体内胰岛素缺乏或相对缺乏所致的一种慢性内分泌代谢性疾病，以糖代谢紊乱为突出表现，未治疗状态下高血糖为主要特征，并伴有蛋白质和脂肪代谢异常。近年来在糖尿病领域不但其患病率明显增加，而且糖尿病的临床面貌在变化，概念在变迁。本文对糖尿病及其防治进行一定的分析。

【关键词】 糖尿病高血糖;1型糖尿病;2型糖尿病

糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病，临床以高血糖为主要标志，常见症状有多饮、多尿，多食以及消瘦等，糖尿病可引起身体多系统的损害。引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起蛋白质，脂肪，水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，其中以高血糖为主要标志。

1 发病原因

1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与，主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。

1.1 遗传因素

1.1.1 家族史 Ⅰ型糖尿病有一定的家族聚集性，有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%-11%;兄弟姐妹间Ⅰ型糖尿病的家族聚集的发病率为6%-11%;同卵双生子Ⅰ型糖尿病发生的一致性不到50%。

1.1.2 HLA与Ⅰ型糖尿病 人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位

现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性，在一个有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%-10%，而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%，上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对Ⅰ型糖尿病有更高的危险性。

1.2 环境因素 Ⅰ型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生，常见的感染原有腮腺炎病毒，风疹病毒，巨细胞病毒，麻疹病毒，流感病毒，脑炎病毒，脊髓灰质炎病毒，柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等。

1.3 遗传-环境因素相互作用 遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影响程度不一，有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚，假说：一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度，此时便发生Ⅰ型糖尿病。

环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等特异或非特异性损害B细胞，遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性。

2型糖尿病的病因不是十分明确，现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病，环境因素有肥胖，活动量不足和老龄化等，其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗，虽2型糖尿病具有遗传异质性，但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗，胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。

2 糖尿病检查项目

尿糖 血糖 尿酮体(KET) 尿蛋白试验(PRO) 尿C肽 尿量 尿素 胰岛素

2.1 尿

2.1.1 尿糖 正常人从肾小管滤出的葡萄糖几乎被肾小管完全吸收，每天仅从尿中排出微量葡萄糖(32-90mg)，一般葡萄糖定性试验不能检出，糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg，正常人血糖超过8.9-10mmol/L(160-180mg/dl)时即可查出尿糖，这一血糖水平称为肾糖阈值，老年人及患肾脏疾病者，肾糖阈升高，血糖超过10mmol/L，甚至13.9-16.7mmol/L时可以无糖尿;一般仅用作糖尿病控制情况的监测和提示可能為糖尿病而需进一步检查的指标，尿糖的影响因素除考虑肾糖阈及某些还原物质的干扰外，还常受尿量多少及膀胱的排空情况等影响。

2.1.2 尿酮 尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标，警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒，提示需进一步行血酮体测定和血气分析，尿酮体的测定采用硝酸钠与乙酰乙酸反应，形成了一种紫色物质，提示尿酮体阳性，但以硝普钠为基础的反应不能测出在酮体(丙酮，乙酰乙酸和β-羟丁酸)中在数量上占主要部分的β-羟丁酸，有报道使用含巯基的药物如卡托普利时，可产生假阳性;而如尿标本长时间暴露于空气中，则可产生假阴性。

糖尿病患者，尤其是1型糖尿病患者，在合并其他急性疾病或严重应激状态时，以及妊娠期间，或有不明原因的消化道症状如腹痛，恶心，呕吐等时，应进行尿酮体检查。

2.1.3 镜下血尿及其他偶见於伴高血压，肾小球硬化症，肾小动脉硬化症，肾盂肾炎，肾乳头炎伴坏死或心力衰竭等病例中，有大量白细胞者常提示有尿路感染或肾盂肾炎，往往比非糖尿病者为多见，有肾乳头坏死者有时可排出肾乳头坏死组织，为诊断该病的有力佐证。

2.2 血无并发症者血常规大多正常，但有下列生化改变：

2.2.1 血糖本病Ⅱ型中轻度病例空腹血糖可正常，餐后常超过200mg/dl(11.1mmol/L)，重症及Ⅰ型病例则显著增高，常在200-400mg/dl(11.1-22.0mmol/L)范围内，有时可高达600mg/dl(33.0mmol/L)以上，我院1例达1200mg/dl(66.0mmol/L);但此类病者常伴高渗昏迷及糖尿病酮症而失水严重经治疗后可迅速下降。

2.2.2 血脂未经妥善控制者或未治患者常伴以高脂血症和高脂蛋白血症，尤以Ⅱ型肥胖病人为多，但有时消瘦的病人亦可发生，血浆可呈乳白色混浊液，其中脂肪成分均增高，特别是甘油三酯，胆固醇及游离脂肪酸，有时有乳白色奶油盖，其最上层为乳糜微粒，大都属高脂蛋白血症第Ⅴ型，甘油三酯可自正常浓度上升4-6倍，游离脂肪酸自正常浓度上升2倍余，总胆固醇，磷脂，低密度脂蛋白(LDL)均明显增高，尤其是有动脉硬化性心血管病及肾脏病变的糖尿病者，脂质上升更明显，而单纯性糖尿病者则升高较少，游离脂肪酸上升更提示脂肪分解加速，反映糖尿病控制较差，与血糖升高有密切关系，较甘油三酯升高更敏感，高密度脂蛋白(HDL2Ch)尤其是亚型2降低，Apo.A1，A2亦降低。

2.2.3 血酮，电解质，酸碱度，CO2结合力与非蛋白氮(尿素氮)等变化将在酮症酸中毒，高渗昏迷，乳酸性酸中毒和肾脏病变等有关节段中叙述。

糖尿病的治疗方法：

糖尿病西医治疗方法：糖尿病治疗的主要目的包括：纠正代谢紊乱，消除症状，保障(儿童患者)正常生长发育，维护良好的学习、生活和工作的能力;预防各种急性或慢性并发症和伴随症的发生，延长寿命，降低病残率和病死率。在获得上述目的的同时，不应过多限制患者的生活质量。

糖尿病治疗的原则为：持之以恒、综合管理。

糖尿病的治疗不仅包括高血糖的控制，尚需同时针对一些合并症(如高血压、脂质代谢紊乱等)和各种并发症等采取综合治疗。

糖尿病高血糖的治疗一般包括合理运用糖尿病教育、饮食治疗、运动疗法、药物治疗及自我监测等多种手段，尽可能使糖代谢控制正常或接近正常。血糖控制良好：空腹血糖<6.0mmol/L，餐后2h血糖<8.0mmoL/L，HbA1c<7.0%或6.5%;血糖控制较好：空腹血糖6-8mmol/L，餐后2h血糖8-10mmol/L，HbA1c<9.0%;超过上述值为血糖控制差。

3 结 语

糖尿病目前还是一种终生性疾病，尚无根治办法。因此应积极行动起来，规范自己的生活规律和饮食习惯，是最重要的也是最牢固的一条防线。如果你已经是一个糖尿病的患者，不必悲观只要长期有效控制，是可以防止和延缓糖尿病慢性合并症的发生或发展的。当然，如果进入了慢性并发症期，那就需要百倍警惕，延缓慢性并发症的恶化。

参考文献

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作者：王革

糖尿病临床医学论文 篇2：

看不见的胖伤全身器官

英国广播公司播放了一部名为《解剖肥胖》的纪录片，片中展示了一位身材不是很胖的遗体捐献者的内脏器官。令人瞠目结舌的是，他的内脏竟也被厚厚的脂肪层层包裹。原来，身体除了有外表的肥胖，还有藏在身体内部的隐形肥胖。

瘦人也可能藏着一身胖

拿到体检报告后，外企白领小朱一下子跳了起来：“什么?我怎么会有中度脂肪肝?”然而，疑惑不解的不只小朱一人，同事们纷纷指着自己的体检报告抱怨：“对啊，我最近累得都变成了小尖脸，怎么血脂也偏高?”

“体检报告没有错，体型看起来还算匀称的年轻人，在临床上被查出高血脂甚至脂肪肝的比比皆是。他们的体脂率偏高，脂肪大都集中在看不见的器官周围，但身体状态比全身肥胖的人还要糟。”美国临床国家肥胖论坛主任大卫·哈斯拉姆博士指出，如果做个全身的核磁共振，他们恐怕很难把自己的俏脸与满肚子脂肪联系起来。

从解剖学角度分析，脂肪按照分布位置可分成两大类：皮下脂肪和内脏脂肪。皮下脂肪接近皮肤，可以用手指捏起来，深受爱美人士的痛恨，但却是人体保温和存储能量的“蓄电池”。但内脏脂肪就没那么“友好”，它们藏得很深，将各器官包裹起来或填塞于周围，随着脂肪的增多，还会不断向血液中释放有害物质。最容易被忽视的是，内脏脂肪可能已经“大腹便便”了，但在人体外表可能看不出任何差异和肥胖特征。比如，我们发现有些人四肢细却小腹微凸，穿着衣服根本看不出来，但内脏可能已油腻腻了。

内脏脂肪超标的群体在医学上被称为腹型肥胖、中心性肥胖或苹果型肥胖。与胖得“匀称”的西方人相比，中国人多以腹型肥胖为主。上海市糖尿病临床医学中心包玉倩教授于2015年发布的报告显示，BMI(体重指数)≥25千克/平方米的中国人群中，62%是腹型肥胖;即使在正常体重(BMI<25千克/平方米)的人群中，也有14%的人表现为腹内脂肪的严重堆积。所以，即使身材看起来不错，但很可能有藏在身体深处的内脏脂肪，会影响着我们的身体健康。

内脏脂肪太多伤全身

人体进餐后，蛋白质、碳水化合物、脂肪三大营养物质会随着代谢需要，不断进行转换。多余能量一般会转化成脂肪，储存在脂肪细胞里。“但时间一久，便会影响人体健康。”中国医科大学航空总医院内分泌科主任王志兴解释，人体的储存能力是有限的，如果身体只需要一两肉，实际上却吃了半斤，多出来的就要找地方存起来，就会沉积在皮下以及各器官里。

已有研究发现，内脏脂肪含量比全身脂肪含量对多种慢性疾病甚至死亡有更好的指示作用。王志兴和南方医科大学南方医院心内科主任许顶立都表示，这类内脏脂肪在哪里堆积得多，哪里的器官就会受到损伤，并引发如下健康问题：

脂肪肝。如果脂肪细胞沉积在肝脏，加之饮食上高油高脂，就会形成脂肪肝，进而诱发肝硬化，甚至肝癌。

心脏病。若沉积到心脏，会使之跳动无力，难以有效带动血液循环，很多因高血压引起的心脏衰竭患者，心脏往往就被大块脂肪包裹着。

糖尿病。脂肪过多沉积在胰腺，可能造成胰岛细胞脂化，引发糖尿病。

肾衰竭。沉积到肾脏，会影响其净化血液的能力，肾脏需要更卖力地过滤多余的糖分，最终导致肾衰竭。

呼吸疾病。沉积到肺部会压迫肺，导致肥胖者呼吸急促，造成血流中输氧量不足，进而导致全身乏力、免疫力受损。

焦虑抑郁。内脏脂肪不仅会造成生理病变，还会影响情绪，增加压力激素皮质醇分泌，造成焦虑。

虽然适量的内脏脂肪可以起到支撑和保护脏器的作用，但脂肪过剩则会占据有限的腹腔，压迫脏器。另外，相比女性，中年男性如果能量过剩，会优先储存成内脏脂肪。据《美国流行病学杂志》刊登的一篇论文指出，腹型肥胖的男性患心脏病的概率高出42%，女性则高出44%。受激素影响，男性内脏脂肪更易增加“坏胆固醇”的合成。所以，一些中年发福男人的小肚腩，可不是生活轻松的象征，更需要警惕上述疾病。

多运动燃烧内脏脂肪

许顶立表示，内脏肥胖之所以被忽视，很大程度上是因为我们过去常用BMI(体重除以身高的平方)来衡量身体脂肪。事实上，BMI与腰围反映不同类型的脂肪蓄积程度。前者主要反映全身脂肪含量，所以很多BMI处于正常值范围内的人，如果有小肚腩、水桶腰，也不可对内脏脂肪掉以轻心。

判断自己是否内脏脂肪偏高，最简单的方法就是测腰围。根据2013年发布的《中华人民共和国卫生行业标准成人体重判定》，男性90厘米，女性85厘米。测腰臀比是另一种判断方法。腰臀比就是腰围和臀围(臀部最隆起的部位测得的身体周径)的比值，男性>0.9、女性>0.8，内脏脂肪超标的可能性比较大。当然，最精确的方法是在医院里做计算机断层扫描、磁场共振影像仪或者超声波测试。

核磁共振扫描发现，锻炼半小时，内脏脂肪代谢就开始变化。为此，大卫·哈斯拉姆博士进行了一项12周的锻炼和饮食计划，让受试者吃低脂食物、避免加工食品、适度锻炼。结果发现，他们损失了5.6%的体重，且内脏脂肪减少了10.6%。

专家建议，内脏脂肪超标者每天应进行半小时至一小时的运动，如跑步、游泳、骑车等，而球类运动在消耗能量的同时还能促使肾上腺素分泌，促使脂肪分解。饮食上，要控制食物总摄取量，以豆制品代替部分肉类，吃低升糖食物如用红薯代替米饭等。即便是没有腹型肥胖的人群，若工作忙、常久坐、应酬多、心情差，也应按照上述方法调整自己的生活，防患于未然。

糖尿病临床医学论文 篇3：

SGLT-2抑制剂治疗糖尿病肾病的研究进展

摘要：糖尿病肾病(DN)是现阶段临床医学研究中常见的疾病之一，该种疾病最终会成为终末期肾脏病(ESRD)，目前的临床医学一直将该病作为重点研究对象，通过怎样的方法能够抑制该病发生。根据临床研究发现钠-葡萄糖协同转运蛋白2可以降低肾脏对葡糖糖的吸收，并且跟随人体新陈代谢排出体外，进而实现患者体内的血糖浓度降低，是一种新型的降血糖药物。针对这一发现，对糖尿病肾病患者的治疗有着非常积极意义，并引起了临床医学研究组织的广泛关注。SGLT-2抑制剂通过抑制血糖升高，降低患者的肾脏负荷以及尿蛋白，并且有效的提高促红素含量。本文就SGLT-2抑制剂治对糖尿病肾病治疗进展展开分析。

关键词：SGLT-2抑制剂;治疗;糖尿病肾病;研究进展

随着人们生活质量以及生活习惯的改变，糖尿病肾病的发生概率正在逐年增加，根據相关的调查研究显示，近年来的糖尿病肾病总体发生率比以往发病人数更多。该病严重影响了人们的身体质量，对人体造成很大伤害，严重情况会威胁人们的生命安全[1]。糖尿病肾病(DN)是导致终末期肾脏病发生的重要原因，同时DN也是一种极为严重的病发症。目前我国的糖尿病的主要治疗方法是控制患者体内血糖含量，并且对其血压以及血脂等含量进行有效监测，以此维持糖尿病患者的身体情况[2]。根据相关的研究显示，1型糖尿病以及2型糖尿病往往最后都会转化为DN。DN患者的死亡率相较于单纯糖尿病疾病的死亡率较高。随着临床医学的不断发展，对疾病的治疗有了新的发现。SGLT-2抑制剂作为一种新型的降血糖药物，可以有效的治疗糖尿病肾病(DN)通过对血糖进行控，实现DN的有效保护[3]。下文就SGLT-2抑制剂的作用机制以及相关的临床应用进行说明，旨在为后续的疾病临床研究提供理论支持。

1、SGLT-2抑制剂的作用机制

人体在进行新陈代谢的过程中往往离不开葡萄糖的存在，根据张思泉[4]等人的相关研究显示大约有160-180g/d的葡萄糖被肾脏完全吸收，这样的工作机制是通过肾小管完成的，所以可以说肾小管承担着人体的血糖调节工作。而肾小管的血糖调节主要是借助SGLT(钠依赖性葡萄糖协同转运蛋白)进行控制。SGLT一般承担主要作用，它作为一种载体，其转运的能力优于其他载体，主要分布在肾脏中的曲小管S1位置，人体内的葡糖糖大部分都被它吸收，还有很小一部分是被SGLT1吸收[5]。根据人体的生理机制钠离子与钾离子结合ATP，将2个钾离子进行细胞转运，当钾离子转运至细胞内部后，会在一定程度上降低钠离子含量，SGLT通过逆浓度梯度实现钠离子与葡萄糖转入细胞，进入细胞后，葡萄糖进行分解并且被毛细血管吸收。以上的过程中就是肾小球对葡糖糖的吸收。根据对1型糖尿病以及2型糖尿病的实体研究发现，当体内的葡萄糖含量过高时，使肾小球工作机制负荷增加，最终引起级联反应[6]。在19世纪中期医学专家发现一种物质SGLT2根皮苷，可以有效的降低血糖浓度，但是在实际的应用过程中极易发生不良反应，医学研究人员对其进行研究，最终找到了有抑制作用却不易被肠道环境破坏的SGLT2i，根据研究表明，SGLT2i可以降低肾小球对葡萄糖的吸收，以此降低血糖浓度，将未吸收的葡萄糖排除体外，降低肾脏负荷，需要注意的是针对终末期肾脏患者，不可以使用该药。

2、SGLT2i对DN临床应用效果

2.1 有效的改善肥胖

肥胖往往是导致糖尿病肾病以及慢性疾病发生的重要因素，肥胖的发生对于疾病的预防有着不利影响，肥胖会导致细胞应急反应能力降低，血管张力受到影响，血流情况发生改变，炎症因子增加等，根据相关的报道研究显示，肥胖是导致慢性肾病发生的重要影响因素[7]。根据吴桃梨[8]等人的报道显示SGLT2i被可以有效的改善肥胖，SGLT2i在人体内抑制肾小球对葡萄糖的吸收，以此将大部分的糖分通过尿液排出体外，并且在排尿过程中带走人体内的油脂以及热量，进而加快患者体内的新陈代谢速度，减少胰岛素的形成，以此实现改善肥胖现象。

2.2 有效的降低血压

血压对于慢性肾病的发生有着十分重要的影响，想要对肾病进行预防以及治疗，需要对血压进行有效的控制，通过医学手段降低患者血压可以暂缓肾病的发展。王冬雪[9]等人做一项调查，调查结果显示当收缩压保持在110-129mmHg的患者，肾病得到了一定的控制，SGLT2i可以将葡萄糖与钠离子一起排出体外，以此更好的实现血压降低。于小勇[10]等人进行相关实验，使用胰岛素的同时使用SGLT2i与不使用SGLT2i进行分组比较，两组舒张压与收缩压数据为-3.19mmHg与-1.58mmHg，数据结果表明SGLT2i的降血压效果明显，并且在降血压过程中不会造成心脏负荷，也不会刺激交感神经。

2.3 强化肾小球过滤功能

在糖尿病肾病的发生初期，患者的各项指标都超过正常的生理水平，我们将这样的情况叫做肾小球的高过滤。很多临床研究证明糖尿病以及肾病的发生与血流动力学以及新陈代谢有着必然联系，肾小球的高过滤导致肾功能的负荷增加，同时肾小球的高过滤也是DN形成的重要因素，这与李贵森[11]等人研究结果相一致。安玉等人做了一项报道内容是对不同估算肾小球过滤患者进行分组观察，研究结果表明肾小球高过滤导致GFR下降。

3、SGLT2抑制剂的安全性分析

SGLT2抑制剂可能造成泌尿系统发生并发症，该种并发症的发生可以在临床医学治疗进行缓解，在实际的SGLT2抑制剂使用过程中会促进患者的新陈代谢，增加葡萄糖以及钠离子的外排，与此同时有较高的生殖器感染风险，女性阴道炎的发生主要原因是念珠菌的作用[12]。当患者伴有失血、失液以及使用肾毒性药物治疗的过程中，需要对SGLT2i进行慎重用药。SGLT2i可以提升钠离子的浓度，由于钠离子升高，造成酮的增加，酮的生成可以有效的保护心血管，这样的作用机制可以很好实现患者血管保护。但是针对以下情况可以导致酮症酸中毒发生。食物摄取量下降;胰岛素下降，血容量下降等，患者出现这种情况时需要立即停止使用SGLT2[13]。SGLT2不仅可以减低患者的血糖、血压，同时可以改善肥胖、收缩压、肾小球高过滤等情况，以此实现对糖尿病肾病的保护。同时王宇佳[14]等人根据研究也得出结论SGLT2对于蛋白尿含量可以有效降低，并且促进红细胞生成，以上的这些功能都可以降低肾脏负荷，起到缓解糖尿病肾病发生的作用。但是在这个过程中需要注意，在进行血糖降低的过程中需要借助肾功能，如果患者有严重的肾功能障碍，需要严谨用药[15]。

4、总结

随着我国的医疗卫生水平不断提升，疾病的治疗也有很大的进展。糖尿病肾病是现阶段临床医学研究中常见的并发症疾病，该病发展到后期就会形成终末期肾病，严重危害人们的身体健康，根据临床医学多年的研究发现，SGLT2对于糖尿病肾病有着很好的保护作用。通过SGLT2可以有效的控制肾小球进行新陈代谢，抑制体内的葡萄糖吸收，并通过尿液将其排出体外，与此同时带走患者的身体热量，对肥胖现象也有所改善，SGLT2还可以有效的降低血压，强化肾小球的高过滤。但是患有严重肾病的患者在用药过程中需要慎重，因为SGLT2抑制剂在降血糖时会使用肾功能。相关临床研究表明SGLT2抑制剂对于糖尿病肾病发展有一定的抑制作用。

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作者：郑一辉