内分泌科常见病历的书写
主诉定义：患者本次住院需要解决的最主要问题，用一句话总结、概括出来，就是主诉。所以主诉的定义.是：“促使患者本次住院就诊的主要症状(体征)、性质、持续时间或医疗保健需求”。
书写要求：
精练准确：症状不能太多，不要超过20个字 。症状过多和语句冗长是许多初学者和基层单位医师书写主诉最常见的问题，原因除医师对每一种疾病的特征性症状认识不清而过多的将病人其他相关症状写入主诉外，不必要的修饰词也是导致字数过多的原因。如：“发热、腹泻已2天”。“已”是可以去掉的修饰词。
书写时间的数字要统一选用阿拉伯式：统一选用阿拉伯式数字主要是由于国际数制的统一要求。不能用汉字式或汉字式和阿拉伯式数字混用。
词语要规范严谨尽量用医学术语：主诉不能完全按病人的原话原意书写，需经医师加工润色后尽量采用医学术语写出。如病人自述吃东西发噎，主诉选用“咽下梗阻感或进行性吞咽困难”。病人患急性细菌性痢疾，自述：下腹痛，想解大便，但是到厕所后又不一定解出，一会又想解等。主诉写“腹痛，腹泻，里急后重感”。都是符合病人原意的医学术语。
因两组不同疾病的症状就诊时分段书写：不管病人患有多少种疾病，主诉只写促使本次住院的疾病，其余疾病的症状和病史放在过去史写。如果病人同时有两种疾病都需要立即处理，两组症状要分段书写。如病人原有心绞痛，本次因肺炎高热同时诱发心绞痛发作。高热和心绞痛都要立即处理，主诉应分两段写： “高热、咳嗽3天。发作性心前区疼痛4年，加重3天。”
要能反映出第一诊断的疾病特点：有专家说，好的主诉应能导致第一诊断。依据主诉描写的症状体症，应能看出第一诊断的疾病特点，所以医师要善于从病人的叙述中提取主诉，不论病人说出有多少症状 ，只取与诊断疾病关系密切的写入主诉，其余的放在现病史中去描述。对于不善言谈的病人，要经过系统问诊找出有价值的不适症状做主诉。不能仅仅依据病人的简单叙述完成主诉的书写。如一例亨特综合征的病人，医师的主诉写成“口角左偏、右眼闭合不全4天”。亨特综合征是由水痘—带状疱疹病毒感染的特殊类型，主要特征是以耳廓和耳道疱疹为主，伴有面神经和其他症状。该病人比较重视口眼歪斜等面部症状，所以将其做为主诉，但是他有右耳后疱疹和耳痛，医师认真问诊后应将这一特征性的症状写入主诉。有的主诉过于简短，如“发热2天”。发热是众多疾病共有的症状，要和相关的病症连系在一起，才能反映出诊断的疾病特点，如发热、咳嗽、咯痰2天或发热、腹痛、腹泻2天等。
描写的内容要和现病史一致：主诉实际上是对现病史的高度浓缩，所以写入主诉的内容在症状、体症、时间等方面要和现病史一致。在病历检查中，经常看到主诉和现病史的部分内容不一致。如一肺癌病人，半年前已确诊，近2月出现咯痰带血，主诉写：咳嗽、咯痰带血2月。现病史写：半年前„„。主诉的时间和现病史不一致。
选择主诉要遵循客观和实事求是的原则
书写主诉有很多原则，客观和实事求是的反映病情是最基本的原则。只要符合这一原则，主诉无论写症状;体症;诊断;异常检查结果;医疗保健需求都是可以的，甚至可以诊断和症状混写。比如某高血压病人，体检时发现血压升高，当时没有症状，主诉可以写成：“发现血压升高6月”。如果高血压病确诊后一直没有症状，近期出现了头晕，主诉可以写成：“发现血压升高6月，经常性头晕1周或确诊高血压病6月，经常性头晕1周”。还有肿瘤病人经手术切除后不做后续治疗或后续治疗已做完，出于保健需要，定期进行住院复查，主诉写明术式、时间、需求即可。如：“食管癌术后6月，要求住院复查”。
现病史：是记述患者病后的全过程，即发生、发展、演变和诊治经过。
内容和程序①起病情况与患病的时间。包括起病时间，发病急缓，原因或诱因，均与疾病的诊断有关，如脑栓塞、心绞痛、急性肾盂肾炎等，均起病急骤，而肿瘤、风湿性心脏病等则较缓慢。不少疾病在发生前多有一定的原因或诱发因素，如激动或劳累可诱发心绞痛，进不洁饮食可引起急性胃肠炎。有的病人也可能把某个偶合情况当作病因或诱因，均应注意分析辨别。如果先后出现数个症状或体征，则应按顺序记录，如心悸3个月，劳累后呼吸困难2周，下肢浮肿3日。
②主要症状的特点：同一症状可为不同疾病所共有。如上腹痛可为胃、十二指肠溃疡所有，也可为胃炎、胰腺炎所有。而慢性支气管炎、肺结核、支气管扩张同样以咳嗽为主要症状。故主要症状的特点应全面记述，包括出现的时间、部位、性质、持续时间和程度、缓解或加剧的因素。如腹泻腹痛病人，菌痢为左下腹痛，大便为脓血便;阿米巴痢疾则为右下腹痛，大便为果酱色。又如消化性溃疡，其主要症状为上腹部疼痛，可持续数日或数周，在几年之中可以时而发作、时而缓解，与进食有一定关系，有秋末春初加重等特点。因此，弄清主要症状的特点，对诊断与鉴别诊断十分重要。
③病因与诱因：尽可能了解疾病有无明显的病因和诱因。如急性肠胃炎、痢疾多有饮食不洁史，支气管哮喘可能与季节和过敏史有关;慢性支气管炎伴感染多以受凉为诱因，而情绪激动、饮酒则可能是心绞痛、脑血管意外的诱因之一。因此问清楚以上因素，有助于明确诊断与拟定治疗措施。但有的疾病病因复杂，病人不可能提供明确病因与诱因，并可能提出一些似是而非的因素，医师不可不加分析而完全记入病史中。 病情的发展与演变
④病情的发展与演变：在疾病过程中，主要症状的变化或新症状的出现，都可视为病情的发展与演变。如慢性肾小球肾炎病人出现严重贫血、恶心呕吐、皮肤瘙痒等新症状，可能是发生了慢性肾功能衰竭(尿毒症期);心绞痛病人突然转为心前区持续性压榨性疼痛时，则应考虑发生心肌梗死的可能;又如慢性支气管炎病人，可进一步发展为肺气肿和肺心病，出现气紧、心累、双下肢水肿等。因此，问清楚疾病的发展与演变有助于诊断与鉴别诊断。
⑤伴随病状：是指在主要症状的基础上又同时出现的一些其他症状，伴随症状常常是鉴别诊断的依据。如咯血可为多种病因所引起，单凭此症状则难于明确诊断，问清伴随的症状则诊断的方向会豁然明确。如大量咯血伴反复发热、咳嗽、吐脓臭痰，则可能为支气管扩张症;如咯血伴长期低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中毒症状者，应考虑肺结核的可能;咯血伴心悸、呼吸困难、左房室瓣面容者，应考虑风湿性心脏病左房室瓣狭窄的可能。反之，按一般规律应出现的伴随症状实际上没有出现时，也应记录于现病史中，以备进一步观察，因为这种阴性表现往往具有重要的诊断意义。如急性病毒性肝炎的病人巩膜无黄疸、肾炎病人无水肿等。一份好的病史不应放过任何一个主要症状之外的细小伴随症状，因为这往往是明确诊断的重要线索。 诊治经过
⑥诊治经过：本次就诊前已经接受过的诊断检查及其结果，治疗所用药物的名称、剂量、给药途径、疗程及疗效，应记述清楚，以备制定诊断治疗方案时参考。
⑦病程中的一般情况：病后的精神、体力状态、饮食情况、睡眠与大小便等，对评价病人的一般全身情况，采取何种辅助治疗也十分有用。
系统回顾 ：系统性地、完整地回顾病人的资料。
目的：作为最后一遍搜集病史资料，避免问诊过程中患者或医生所忽略或遗漏的内容。同时作为实习医师大病例中不可缺少的一部分。
内容：
①呼吸系统：咳嗽、咳痰;呼吸困难、喘息;咯血、低热、胸痛。
②循环系统：心悸、活动后气促、晕厥、血压升高、心前区疼痛、水肿。
③消化系统：食欲减退、反酸、嗳气;恶心、呕吐;腹胀、腹痛、腹泻、便秘;呕血、黑便、黄疸。
④泌尿生殖系统：尿频、尿急、尿痛、排尿困难、尿量改变、尿的颜色改变、尿失禁、水肿、腹痛。
⑤造血系统：乏力、头晕、眼花;皮肤粘膜苍白、黄染、出血点、瘀斑;鼻出血、皮下出血、骨痛。
⑥内分泌及代谢系统：食欲亢进;畏寒怕热、多汗;多饮多尿;双手震颤;性格改变、体重改变
⑦神经精神系统：头痛、头晕、晕厥;失眠、意识障碍;颤动、抽搐、瘫痪、感觉异常;记忆力减退、实力障碍、情绪状态、智能改变。
⑧运动系统：关节疼痛;肢体肌肉麻木、震颤、痉挛萎缩。
日常病程记录要求
(1) 日常病程记录是指对患者住院期间诊疗过程的经常性、连续性记录。由医师书写，也可以由实习医务人员或试用期医务人员书写。书写日常病程记录时，首先标明记录日期，另起一行记录具体内容。对病危患者应当根据病情变化随时书写病程记录，每天至少1次，记录时间应当具体到分钟。对病重患者，至少2天记录一次病程记录。对病情稳定的患者，至少3天记录一次病程记录。对病情稳定的慢性病患者，至少5天记录一次病程记录。
(2) 日常病程记录的内容包括患者的自觉症状，心理状态，情绪变化，睡眠，饮食状况，病情的演变，新症状的出现及体征的改变，并发症的发生或进一步询问到的重要病史均应详细记入，各项化验结果的分析和判断以及对诊断和治疗的价值，诊疗操作及手术的操作过程。治疗的效果及其反应，重要医嘱的更改及其理由。目前的病情分析及将来的诊疗意见及计划。本科上级医生和主任的诊疗意见。新诊断的确定及原有诊断的修改、补充并说明其依据。当班医生在当班期间的诊疗工作也应记入。最后一次病程记录应记录出院时的病情，交代门诊随访的注意事项及有关抢救情况记录。
内分泌内科病历内容及书写要求
内分泌内科病历书写与其他内科相同，但应注意以下几点：
(一)病史 应注意生长、发育史，重大手术、创伤(含头颅产伤)史，病毒感染史，饮食、体重变化，有无性功能减退、阳痿、不育。女性应询问月经、生育史，有无产后大出血史。但肥胖、消瘦、阳痿、性功能低下、闭经不育、某些侏儒、身材高大、发育偏早偏晚、高血压、秃发、多尿等未必由内分泌病引起，应注意鉴别。
甲亢病人应描述其代谢亢进症状，如怕热，多汗、心悸、消瘦等发生及发展。老年甲亢症状多不典型，常以心血管症状及肌病为主，也可为淡漠型。少数甲亢可为绒毛膜癌所致，应警惕。诊断甲亢时，应除外神经官能症及结核、肝炎等。
糖尿病人应具体记录多饮、多食、多尿、消瘦情况，对可能的并发症如眼病、心血管病、肾病、肌病、神经系统病症、糖尿病皮肤病变，以及晚期的下肢缺血、溃疡、坏死，均须细心观察，详细记录。另外，对易并发的各种感染、结核、酮症酸中毒、非酮症高渗性昏迷均应注意发现。应记录糖尿病人的饮食情况，过去用胰岛素或口服降糖药的剂量及其治疗反应。
内分泌病可由内分泌系统以外的病变引起，如结核病引起肾上腺皮质功能不全，又如肺癌引起异位ACTH综合征等。对不常见的垂体肿瘤、垂体前叶及肾上腺皮质功能亢进或不足、尿崩症等，应先复习有关的基本知识，然后动手采集病史，作体格检查。
(二)休格检查 应注意血压、体温、发育、营养、身高、体重、体态、头围、胸围、指距是否正常;有无特殊面容;有无肢端肥大;性别、年龄与第二性征是否相符;毛发及皮下脂肪分布，必要时测定皮下脂肪厚度;皮肤色素深浅，有无痤疮、紫纹、溃疡、坏死、瘀斑;有无粘液水肿;头颅形态;有无突眼、眼睑浸润、白内障、屈光不正;牙齿有无脱落;甲状腺大小，有无结节 、震颤及血管杂音;心脏大小，有无心律紊乱、心脏杂音;足背动脉搏动是否减弱或消失;腱反射减弱或亢进;有无手足搐搦。面神经叩击及束臂加压试验情况。
(三)检验及其他检查 血、尿、粪常规检验及有关的各种内分泌功能测定，激素或其代谢产物的测定，血电解质及钙、磷水平测定;心电图、脑电图、超声波、放射性核索检查，X线、CT或磁共振等检查，对许多内分泌腺疾病，特别如肿瘤、增生等病普的确诊有重要意义;可能时，须考虑活组织检查。
(四)诊断 内分泌病的诊断应包括功能诊断、病理诊断和病因诊断。往往先确定功能状态，其次为病理;至于病因诊断则须视病因是否明确而定。如临床症群非常典型明确。根据症状体征即可成立诊断，如肢端肥大症、皮质醇增多症、突眼性甲状腺功能亢进症等。功能诊断有时须有关激素水平测定及功能试验后提出。最后争取作出病理及病因诊断。 (张本立)
内分泌内科病历举例
(一)
首 次 病 程 记 录
胡鸣凤，女性，32岁，已婚，汉族。因“怕热、多汗、多食、消瘦5年余，胸闷、心悸一月余”入院。
(1)病人自述2005年1月始觉乏力、怕热、多汗、有时心悸。气促;多食易饥，每餐200～250g，每日进4～5餐。同年3月失眠，性情急躁，激动时全身发抖。经本市市人民医院门诊发现甲状腺肿大收入院。当时检验：T4：258mmol/L(20μg/dl), T3：4.62nmol/L;诊断“甲状腺功能亢进症”，给予他巴唑每日30mg，2个月后好转出院，继续服药8个月，病情稳定，自行停药。半年后上述症状再现，虽多食，但体重仍不断下降，较病前下降10kg。自2007年开始月经紊乱、量少、周期延长。今年4月劳动时胸闷、气急、心悸，无心前区痛。4月4日在本院急诊体检;心率150±/min,心律不齐，心电图证实为房颤。静注去乙酰毛花甙丙0.4mg,，15分钟后心率降至100±/min.。心律仍不齐。口服异搏定2天后心律转为窦性。4月10日复查仍为心房纤颤。心率140±/min。甲状腺较前增大，可闻血管杂音。检查T4283,lnmol/L(22g/dl)，T84.62nmol/L(3ng/ml)，摄131I率：3h93.7%,24h100%;门诊诊断为“甲状腺功能亢进症”而收治。病程中无胸痛、咳嗽、咯血史。无腹痛、腹泻、呕血、黑便史。无尿痛、尿急、尿频史。(2)否认高血压病史。无外伤手术史。无药物过敏史。(3)体格检查：体温380C, 脉搏：120±/min, 呼吸：20/min, 血压：150/80mmHg。发育正常，消瘦，自动体位，神志清晰，检查合作。皮肤色泽正常，弹性良好，湿润多汗，无水肿、紫癜、皮疹、色素沉着。全身浅表淋巴结未触及。头颅无畸形，无秃发。上眼睑挛缩，呈凝视征，伴轻度突眼。眼睑有细震颤，结膜无充血，巩膜无黄染，瞳孔两侧同大等圆，对光反应灵敏，调节反应及粗测视力正常。耳廓无畸形，外耳道无分泌物，乳突无压痛。鼻无畸形，通气良好。鼻窦无压痛。齿列整齐，有龋洞。扁桃体不大，咽充血。颈软，无抵抗，未见颈静脉怒张，但有颈动脉搏动。气管居中。甲状腺呈弥漫性、对称性肿大，质地较柔软、光滑，无结节 ，两上极可触及细震颤并可闻及血管杂音，无压痛。胸廓无畸形，乳房对称，未见异常。肺部语音震颤两侧相等。叩诊反响正常。听诊呼吸音清晰，无摩擦音及干、湿罗音。心尖搏动在左侧第5肋间锁骨中线上，心前区无局限膨隆。无抬举性冲动、震颤及摩擦感。心界不大。心率150±/min，心律绝对不齐。各瓣音区心音正常，未闻及杂音。腹部平坦、柔软、无压痛及反跳痛，未触及肿物。肝、脾、肾、胆囊均未触及。肝浊音上界第5肋间，肝脾区均无叩击痛。无移动性浊音。肠鸣音活跃，未闻血管杂音。外阴及肛门未见异常。脊柱、四肢无畸形、压痛及叩击痛。肋脊角无叩痛。无杵状指、趾。关节无红肿、畸形、运动障碍。双手细震颤阳性。双足各趾间湿润，有落屑性皮损。膝腱、跟腱反射均亢进，两侧对称，巴彬斯奇征及克尼格征阴性。(4)辅助检查：甲状腺功能检查
T4：283.lnmol/L，T3：4.62nmol/L;心电图示心房纤颤。 初步诊断
1.甲状腺功能亢进
毒性弥漫性甲状腺肿
2.心房颤动，持续性
诊断依据：
本病例具有下列特点：
1.年轻妇女，病史5年，有怕热、多汗、乏力、消瘦、心悸、多食、易饥等症状。月经紊乱、量少，经期延长2年。
2.有低热、收缩期血压稍高，脉压差增大，心率倍增，心律绝对不齐，有绌脉。上睑挛缩，睑及指细震颤，皮肤湿润等典型高代谢症候群表现。
3.甲状腺弥漫性、对称性Ⅱ度增大，有细震颤及血管杂音。
4.检查T4：283.lnmol/L，T3：4.62nmol/L;心电图示心房纤颤。 根据以上特点，甲状腺功能亢进，合并心房纤颤的诊断可以成立。 鉴别诊断：
1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎：该病早期表现甲状腺功能亢进。中、晚期甲状腺组织破坏增加，则表现甲状腺功能低下。因本例病程已5年多，仍表现甲状腺功能亢进，故该病可以除外。
2.单纯性甲状腺肿：此病T
3、T4不增高，甲状腺无细震颤及血管杂音，该病可以除外。
3.继发性甲状腺功能亢进：病人无头痛、视野缺损、视力减退，故不像垂体瘤所致继发性甲状腺功能亢进。
4.心房纤颤：须考虑有无由风心、冠心病引起心房纤颤的可能性。该患者因无反复发热及咽痛史，无心脏杂音，无心绞痛，心电图无ST、T改变，故可排除这些可能性。 诊疗计划
1.内分泌科一级护理，低碘高热量饮食，注意休息及保暖，避免情绪波动。 2.作甲状腺功能测定(T
3、T
4、TSH等)，基础代谢率测定，甲状腺摄131I率，甲状腺同位素扫描，大生化;抗甲状腺球蛋白抗体，抗甲状腺微粒体抗体等;
3.血、尿、粪常规检验;胸片，心电图，心脏彩超，动态心电图;眼眶CT。 4.待相关检查结果回报，综合病情并根据病情演变选择以下治疗方案中的一种或两种治疗方案①抗甲状腺药物;②131碘治疗;③甲状腺次全切除手术。
5.请相关科室会诊，协助制定诊治方案。
签 名: 手 签: 内分泌内科病历举例
(二)
首 次 病 程 录
患者，李刚，男性，57岁，已婚，汉族。因“口干、多饮、多尿5年，加重伴四肢麻木、视物模糊1月”入院。
(1)患者5年来无明显诱因逐渐出现口渴、多饮、多尿症状。每日饮水量约4000毫升，尿量与饮水量相近，同时伴有易饥饿感，进食量较前增加，但体重逐渐减轻。曾在当地乡镇医院就诊化验血糖。当时空腹血糖10mmol/L,尿糖2+。确诊为糖尿病，在医生建议下开始饮食控制并口服降糖药物治疗(口服二甲双胍片，0.5g，每日三次)，服药2周后，自觉口渴、多饮、多尿症状明显缓解，复查空腹血糖6.5mmol/L，自行停用药物，之后未定期监测血糖。1月前患者因未饮食控制，生活不规律，再次出现口渴、多饮、多尿等不适。同时伴有双侧手足末端麻木，偶有刺痛感觉，双眼视物模糊。在我院门诊化验空腹血糖18 mmol/L，尿糖3+，为求进一步诊治“糖尿病”收住我科，发病以来，体重减轻减轻约5公斤，大便正常。(2)高血压病史10年，血压最高180/100mmHg,平时口服复方降压片血压 控制在140/80mmHg 左右。 无外伤史无输血史无胰腺炎病史。无肝炎史无结核病史。否认冠心病史及脑血管病史，无药物及食物过敏史。(3)生命体征T36.8℃ P: 86 次/分 R:18 次/分 Bp:150/85mmHg，发育正常，营养良好，舌质略干，结膜无苍白，全身皮肤无破溃，甲状腺未触及肿大双肺呼吸音清心音正常节律规整，心率86 次/分，腹软无肌紧张，肝脾未及，无压痛及反跳痛，双下肢无浮肿。体重85 公斤身高170 厘米。(4)辅助检查;同门诊
初步诊断
1.2型糖尿病
糖尿病性神经病变 2.高血压病3级(高危) 诊断依据：
本病例具有下列特点：
1.中年男性，病史5年，有口干、多饮、多尿、消瘦、易饥、四肢麻木、视物模糊等症状。
2.T36.8℃ P: 86 次/分 R:18 次/分 Bp:150/85mmHg，发育正常，营养良好，舌质略干，心肺腹(-)，双下肢无浮肿。
3.检查空腹血糖18mmol/L尿常规尿糖3+ 鉴别诊断：
1. 尿崩症：多尿明显，完全性尿崩每日尿量多达6—12L，严重者可达20L以上。部分性尿崩每日尿量约2500ml-5000ml。夜尿无减少，频繁排尿、影响睡眠休息。脱水征象明显 皮肤干燥，唾液减少，体重下降。病人纳差，便秘，倦怠、无力头痛。严重者可出现精神志改变、高热、抽搐。尿比重低，血糖高于正常。该患者无上述突出表现，可排除。 2. 甲状腺功能亢进症：可伴有糖耐量减低，血糖略升高，但有明显心慌、怕热，情绪改变等症状，甲功检查，T
3、T4升高，TSH下降。
3.嗜铬细胞瘤：是起源于肾上腺髓质、交感神经节、和体内其它组织嗜铬细胞的肿瘤，肿瘤细胞合成、贮存和释放大量儿茶酚胺，包括肾上腺素和去甲肾上腺素，引起持续性或阵发性高血压以及血管舒缩功能紊乱和代谢紊乱的临床疾病。高血压为阵发性、持续性高血压或在持续性高血压的基础上阵发性加重。常合并体位性低血压表现，特异性可高达95%以上。血及尿中儿茶酚胺及其代谢产物明显增加，肾素与醛固酮分泌可导致低血钾。 诊疗计划
1.内分泌科常规护理，低盐低脂糖尿病饮食，规律生活作息时间，戒烟酒，避免情绪大喜大悲，调整心态，积极配合医生治疗。
2.完善大生化;血尿粪常规，OGTT+胰岛素释放试验+C肽释放试验，尿蛋白定量，胸片，EKG，BUS(心脏、肝胆胰脾双肾);眼科会诊，四肢多普勒血流图及感觉电生理障碍检查，肌电图，骨密度测定等检查。
3.根据患者个体情况制定合理的饮食运动处方。进行“糖尿病自我监测和管理”等糖尿病教育的宣讲，
4.全面分析病情，酌情选择口服药物或(和)注射胰岛素等综合治疗方案
签 名: 手 签:
肥胖症
一、概述
肥胖症公认的定义是：体内贮积的脂肪量超过理想体重20%以上，而不是指实际体重超过理想体重20%以上。肥胖症可由许多疾病引起，根据病因可分为单纯性肥胖症(只有肥胖而无任何器质性疾病的肥胖症)与继发性肥胖症两类，本处重点介绍单纯性肥胖症。
目前关于单纯性肥胖症的病因尚不明了，可能是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果。一般轻、中度肥胖无明显自觉症状，但可引起许多不良的代谢紊乱和疾病，如高脂血症、糖耐量异常、高胰岛素血症、高尿酸血症。肥胖者下述疾病：高血压、冠心病、中风、2型糖尿病、痛风、骨关节病、子宫内膜癌等的发病率均升高。
肥胖症的治疗须坚持严格的饮食管理和加强锻炼，而预防比治疗更为重要和有效。我国的超重和肥胖形势严峻，不仅患者数量庞大，增长速度更是惊人。充分认识肥胖与疾病的关系，积极开展健康教育，防治由肥胖导致的疾病已成为当前我国医务工作者的一项重要任务。
二、临床表现
1、病史：
在人的一生任何年龄都可发生肥胖，女性发病多在分娩后和绝经后居多，男性则多在35岁以后。
2、症状：
一般轻、中度肥胖无任何自觉症状，重度肥胖者则多有不耐热，活动能力减低甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾，饭量不增加，甚至比以前相对减少。有的可有并发症如高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。
3、并发症：
肥胖症患者易伴发下列疾病：糖代谢异常及胰岛素抵抗、高脂血症、高血压、心脏肥大及缺血性心脏病、阻塞型睡眠呼吸暂停综合征、肝损害、女性月经异常、骨关节炎等。
4、体格检查：着重于检查肥胖的特征及其所带来的不良后果和疾病的体征。这些体征，不是每个肥胖者均具有，取决于肥胖的程度和速度。
典型特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。
5、常规辅助检查：
实测体重、体重指数、肥胖体型、腹围、B超测定皮脂肪厚度、血压。
三、诊断依据：
肥胖症的诊断主要根据体内脂肪堆积过多和(或)分布异常。
1、体重指数(BMI) 是较常用的衡量指标。BMI=体重(kg)/身高(cm)2。亚太地区肥胖和超重的诊断标准为：BMI≥23为超重，BMI≥25为肥胖。
2、体脂的分布特征
可用腰围来衡量。腰围为通过腋中线肋缘与髂前上棘间的中点的径线距离。腰围男性≥90cm(女性≥80cm)可视为中心型肥胖。
3、皮下脂肪堆积程度
可由皮脂厚度来估计，25岁正常人肩胛皮脂厚度平均为12.4mm，大于14mm为脂肪堆积过多;肱三头肌部位皮脂厚度：25岁男性平均为10.4mm，女性平均为17.5mm。
4、内脏脂肪
可用B超、双能X线骨密度仪、CT扫描或磁共振测定。
5、在确定肥胖后，应鉴别属单纯性肥胖或继发性肥胖。单纯性肥胖的诊断是在排除继发性肥胖后而被诊断的。一般继发性肥胖都有原发性疾病的临床特征，易于排除。
四、治疗原则与方法：
肥胖是由于每日摄入热能总量超过机体消耗能量的总量，剩余热能则以脂肪形式贮存于体内，因此，肥胖的治疗主要包括两个方面：即减少摄入，增加消耗。强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗，必要时辅以药物或手术治疗。
1、行为治疗：通过宣传教育使病人及其家属对肥胖症及其危害性有正确的认识，从而配合治疗、采取健康的生活方式、改变饮食和运动习惯，自觉地长期坚持是肥胖症治疗首位及最重要的措施。
2、饮食控制：
限制每日能量的摄入。采用低热卡、低脂肪饮食，避免摄入高糖类食物。对肥胖患者应制订能为之接受、长期坚持下去的饮食方案，使体重逐渐减轻到适当水平，再继续维持。饮食的合理构成极为重要，须采用混合的平衡饮食。但注意取得疗效后仍需坚持饮食治疗，否则体重很快就恢复到治疗前水平。
3、体力活动和体育锻炼：
活动不仅使体重减轻，而且能使减轻的体重得以保持。关于活动量或运动量则应因人而异，原则上应采取循序渐进的方式。其方式应以简单易行为主，结合个人爱好，以进行有氧运动为主。对肥胖者来说，宜选择中等强度的活动或活动为宜，如缓跑、上楼梯、坡路骑自行车、滑车、登山，每次半小时，每周3-4次为宜。
应当强调的是：活动或运动贵在坚持，同时一定要与饮食治疗结合，否则将达不到体重减轻目的。
4、药物治疗：
选择药物治疗的适应证必须十分慎重，根据患者的个体情况衡量可能得到的益处和潜在的危险(利弊得失)，以作出决定。目前获准临床应用的减肥药物只有奥利司他和西布曲明，但仍需长期追踪及临床评估。这些减肥药长期应用有各自的副作用，目前尚无既能长期控制体重又无大的副作用的减肥药。而且停用药物治疗后，病人的体重均渐恢复到治疗前的水平。
(1)奥利司他：为胃肠道脂肪酶抑制剂。使食物中脂肪吸收减少30%，促进能量负平衡从而达到减肥效果。推荐剂量为120mg，3次/d，进餐时服药。不被胃肠道吸收，可见轻度消化系统副作用，如肠胃胀气、大便次数增多和脂肪便等。
(2)西布曲明：是中枢神经作用药物。抑制下丘脑去甲肾上腺素和血清素的再摄取，减少摄食，降低体重。剂量为10～30mg，1次/d，早餐时服药。本药副作用包括食欲降低、便秘、口干、失眠、轻至中度的血压增高和心率增快等，需给予监测，有心血管并发症者慎用或不用。
5、外科治疗：手术治疗只适用于严重的病态肥胖者。手术有效(指体重降低>20%)率可达95%，死亡率<1%，不少患者可获得长期疗效，术前并发症可不同程度地得到改善或治愈。术式有两种：胃形成术和胃搭桥术。一般认为只有BMI超过35kg/m2的患者才考虑有手术指征。
另外还有皮下脂肪抽吸术，为有创性性减少局部脂肪堆积方法，不能使肥胖得到根本治疗，故很少采用。
尿崩症
一、概述
尿崩症是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(ADH)分泌和释放不足，或者肾脏对ADH反应缺陷而引起的一组临床综合征，主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病变在下丘脑-神经垂体者，称为中枢性尿崩症或垂体性尿崩症;病变在肾脏者，称为肾性尿崩症。
尿崩症可发生于任何年龄，而以青年为多见。由肿瘤、外伤、感染、血管病变、全身性疾病如血液病等、垂体切除术等引起下丘脑-神经垂体破坏，影响抗利尿激素的分泌、释放和贮藏减少所致者称继发性尿崩症;无明显病因者称特发性尿崩症。
因低渗性多尿，血浆渗透压升高，兴奋口渴中枢致大量饮水，如不及时补充水分，可迅速出现严重失水、高渗性昏迷，甚至死亡。
二、临床表现
本病大多起病缓慢，往往为渐进性的，数天内病情可渐渐明显。少数可突发，起病有确切日期。
1、多尿：多尿、烦渴、多饮为其最显著的临床症状。多尿表现在排尿次数增多，并且尿量也多，24h尿量可达5～10L或更多。多尿引起烦渴多饮，24h饮水量可达数升至10L，或更多。病人大多喜欢喝冷饮和凉水。
2、皮肤粘膜干燥，消瘦无力。如未能及时补充饮水，可可出现高渗征群，为脑细胞脱水引起的神经系统症状，头痛、神志改变、烦躁、谵妄，最终发展为昏迷。
3、继发性患者可有原发性的临床表现。不同病因所致的尿崩症可有不同临床特点。遗传性尿崩症常幼年起病。如颅脑外伤或手术所致的尿崩症可表现为多尿-抗利尿-多尿三相变化。肾性尿崩症较罕见。
4、实验室检查
(1)尿液检查：尿比重通常在1.001～1.005，相应的尿渗透压为50～200mOsm/L(正常值为600-800mOsm/L)，明显低于血浆渗透压。若限制摄水，尿比重可上升达1.010，尿渗透压可上升达300mOsm/L。 (2)血浆抗利尿激素值降低(正常基础值约为1～1.5pg/ml)，尤其是禁水和滴注高渗盐水时仍不能升高，提示垂体抗利尿激素储备能力降低。
(3)禁水加压素试验：是最常用的有助于诊断垂体性尿崩症的功能试验。 方法：禁水前测体重、血压、脉率、尿量、尿比重、尿渗透压、血渗透压。持续8-12小时禁水，每2小时测上述指标，至尿量无变化、尿比重及尿渗透压持续两次不再上升为止。此时皮下注射抗利尿激素5U，每小时再收集尿量，测尿比重、尿渗透压1～2次。
正常人或精神性烦渴者，禁水后尿量减少，尿比重、尿渗透压升高，故血压、体重常无明显变化，血浆渗透压也不会超过300mmol/L，注射抗利尿激素后尿量不会继续减少，尿比重、尿渗透压不再继续增加。
尿崩症禁水后尿量减少不明显，尿比重、尿渗透压无明显升高，体重和血压明显下降，血浆渗透压升高(大于300mmol/L)，注射抗利尿激素后尿量明显减少，尿比重、尿渗透压成倍增高。肾性尿崩症患者禁水和肌注抗利尿激素，均不能使尿量减少及尿液浓缩。
5、磁共振成像：高分辨率MRI可发现与中枢性尿崩症有关的以下病变：(1)垂体容积小;(2)垂体柄增粗;(3)垂体柄中断;(4)垂体饱满上缘轻凸;(5)神经垂体高信号消失。其中神经垂体高信号消失与神经垂体功能低下、后叶ADH分泌颗粒减少有关，是中枢性尿崩症的MRI特征。
6、针对X染色体上肾性尿崩症基因的基因探针可用于遗传性肾性尿崩症母亲妊娠后期的产前诊断，有96%的可靠性。
三、诊断依据
1、原发性者可有家族史。继发性者多见于头颅创伤、下丘脑-垂体手术、肿瘤、感染(脑炎、脑膜炎、鼻咽部感染)、血管病变、血液病。
2、多尿(尿量超过3L/d)，烦渴，多饮。皮肤干燥，唾液、汗液减少，便秘，消瘦，困倦无力。
3、尿比重小于1.005，尿渗透压为50～200mOsm/kgH2O，明显低于血浆渗透压，血浆渗透压可高于300mmol/L。
4、禁水加压素试验阳性。
5、血清抗利尿激素水平低下。
6、鞍区磁共振检查：有助于该区域器质性病变的诊断和鉴别诊断。
7、除外低渗性肾原性多尿病(原发性：肾性尿崩症、先天性肾小管病变;继发性：慢性肾功能减退、肾盂肾炎、缺钾、高钙血症)，精神性烦渴多饮症，高渗性多尿症(糖尿病，高蛋白饮食、慢性肾上腺皮质功能减退症)。
四、治疗原则与方法
1、病因治疗：针对不同病因积极治疗相关疾病，以改善继发的尿崩症病情。
2、药物治疗：轻度尿崩症患者仅需多饮水，如长期多尿，每天尿量大于4000ml时因可能造成肾脏损害而致肾性尿崩症而需要补充ADH制剂治疗。
抗利尿激素制剂治疗：目前最广泛用于治疗尿崩症的药物为1-脱氨-8-右旋精氨酸血管加压素(DDAVP)，系首选药物，比较常用的DDAVP的口服制剂，商品名为弥凝，每8小时一次，每次0.1-0.4mg。其安全性较好，由于每个人对DDAVP反应性不一样，剂量应个体化，部分病例应用DDAVP后因过分水负荷，可出现水中毒。因此，建议每日剂量应分2-3次给予，切忌每天给一次大剂量。且应从小剂量开始应用。
3、肾性尿崩症：由药物引起的或代谢紊乱所致的肾性尿崩症，只要停用药物，纠正代谢紊乱，就可以恢复正常。如果为家族性的，治疗相对困难，可限制钠盐摄入，应用噻嗪类利尿剂，前列腺素合成酶抑制剂，如吲哚美辛(消炎痛)，上述治疗可将尿量减少80%。
4、继发性尿崩症同时进行病因治疗。
北京食为天营养研究院简介
北京食为天营养研究院，是一家致力于人类健康事业和世界慢性疾病预防控制的专业机构，现拥有独立的科研开发团队、数十种安全有效的营养保健品生产技术及多项发明专利，并与规范的保健食品GMP认证生产基地——新乡维尔康保健品有限公司及训练有素的爱心服务团队——北京天康浩业生物科技有限公司进行强强联合，是集科研、生产、销售于一身的集团化机构。在营养学家、企业家魏谠全先生的带领下，由弱到强，由小到大。
作为卫生部微量素营养重点实验室的战略协作单位，北京食为天营养研究院有限公司凭借卫生部微量元素营养重点实验室强大的科研实力和长期对中国人群膳食营养状况调查研究的基础，将实验室一系列的科研成果转化推广。同时公司决策经营团队具有健康保健领域深厚的技术背景和丰富的市场运营经验。 “让人人享有合理营养”是公司忠贞不渝的社会使命，“减少慢性病发病率、有效提高居民生活质量”是公司矢志达成的经营宗旨。
让我们共同努力，通过坚持不懈的创新与实践，创造和谐健康的人生，实现营养强国的梦想!
我们的愿景：让渴望健康的人如愿以偿!
我们的使命：教育健康者保持健康，帮助病人恢复健康! 我们的宗旨：健康不能等待，健康不能靠医院! 我们的客户观：一切以客户的健康为根本! 我们的产品观：安全有效!
我们的人才观：真诚爱心，专家风范! 我们的作风：认真、快、说到做到!
我们的准则：保证完成任务，决不找借口! 我们的司训：学习成长，创造健康!
北京食为天营养研究院领导人简介
北京食为天营养研究院院长魏谠全先生：
魏谠全 营养学硕士、营养学教授、研究员，毕业于上海医科大学研究生院，致力于人类健康事业，专业从事慢性疾病的预防与控制研究工作26年，研究开发国药准字新药一个，研究开发保健食品十五个品种。随着中国老龄化进程的加快及中国居民膳食模式的转变，因叶黄素摄入量不足导致的白内障、青光眼、飞蚊症、黄斑变性等眼病成为危害中老年人健康的突出问题，魏教授所领导的课题组迅速研发推出叶黄素软胶囊及叶黄素多维胶囊，经过4年35万人的使用，反溃效果非常之好，让眼病患者不再手术就能解决问题。魏教授同时专注研究糖尿病的非药物治疗与康复工作12年，尤其擅长Ⅱ型糖尿病的饮食营养治疗，让糖尿病患者不再用药或最少剂量用药。隆重推出糖尿病绝对康复，亚洲第一品牌;糖尿病自我康复，亚洲第一品牌。相信通过这两项成果解决大部分Ⅱ型糠尿病患者的病痛，让他们走上健康之路。
市场定位：
什么是叶黄素(Lutein)?
叶黄素(lutein)是广泛存在于蔬菜、水果和一些花卉中的一种最丰富的类胡萝卜素。人的眼球视网膜黄斑中富集着大量的叶黄素(lutein)，这些叶黄素(lutein)被认为有助于滤掉对眼睛有破坏性的蓝光和防止自由基破坏眼睛内部的精细结构。人体不能合成叶黄素(lutein)，所需叶黄素(lutein)只能从富含叶黄素(lutein)的食物或补品中摄取。
叶黄素是人类视网膜最重要的营养成份。在眼睛视网膜的黄斑部(视力中心)，以及水晶体含有高量的叶黄素，而叶黄素无法由人体自行合成，必需由食物吸收。叶黄素(Lutein)是视网膜黄斑部的重要成份，近年来在欧美医学界用于预防老年性黄斑部病变颇有疗效，对于其他如近视引起的视网膜病变也认为有效。因此近来许多近视族群都在服用Lutein，包括儿童近视预防也有许多人使用。但Lutein的使用必须长期服用，才能感觉得到效果。
叶黄素对眼睛的特殊作用我们的身体可以由食物中吸收叶黄素，然后分布到眼睛的部二个位(1)视网膜及黄斑区(2)晶状体。研究显示摄取叶黄素含量高的食物，有助于降低、延缓眼睛的老化、退化、病变，减少眼疾的发生率，还可以保护视网膜免受光线的伤害。城市病，包括过敏症、高血脂、血管硬化、高血压、冠心病、糖尿病、癌症、眼病、老年痴呆与记忆力减退等，是由于城市生活环境变得恶劣：大气污染、水污染、沙尘暴、各种放射线污染、化学添加剂污染等，诱发人体内自由基的水平增加，从而导致疾病的发生。现代人的生活方式也使城市病亲近现代人。使用电脑和手机给现代人带来方便，却不知在遨游网络
世界，与朋友谈笑间，电脑和手机的辐射引起了自由基堆积，换来了注意力不集中、脑力减退、易疲倦、甚至早老性痴呆等城市病。越来越多的人喜欢在空调房里生活和工作，然而空调房中空气不清洁，氧气不足，使长期生活在这种环境中的人，极易在自由基的作用下患上“空调病”， 引发过敏症和呼吸系统疾病，还会使已患有的疾病病情加重，如冠心病、高血压、哮喘、感冒等症。工作压力、生活压力、精神紧张、寒冷、疼痛等等各种刺激也会造成自由基在人体中过多地堆积。工作和生活的压力又使现代人要承受不良的饮食结构和生活习惯，肉类、动物脂肪摄入过多，以各种饮料代替白开水解渴、以各类甜点代替白米饭充饥、以各种各样的甜味零食代替天然水果等，吸烟、熬夜、三餐不规律等不良生活习惯，都会促使体内生成过多的自由基，使许多人终日昏昏欲睡、无精打采。医学研究表明：祛除自由基，防治好上述疾病，可以使人类寿命提升到100-120岁，有生之日的生活质量可以迈进一大步。
补充叶黄素的摄入量，就可以提高人体内叶黄素的水平，利用叶黄素优异的抗氧化性，祛除体内过多的自由基，恢复氧化-抗氧化系统的平衡，让自己保持健康，远离疾病。叶黄素与人类健康(2)在人的一生中，靠眼睛获取的知识和信息约占90%。少年儿童的健康成长更是每位家长的期望。面对紧张的学业、繁重的功课，如何保护在发育期的眼球，是关系到少年儿童成才的关键。 近视的发生与“叶黄素”的摄入有什么关系?
目前我国少年儿童弱视发病率接近5%，少儿弱视患者超过2,000万;近视发病率已接近60%，人数居世界首位。我国青少年近视发病率已由1998年的世界第四位上升到1999年的第二位。人的眼球发育期是在12-18岁，大约18-20岁停止，这正是青少年求知欲强烈，读书学习的时期，也是近视眼形成的高峰期。然而，同样是学生，为何农村近视率远远低于城市?近几年来，西方营养学家经深入研究终于揭开了这一谜底。原来近视的发生与“叶黄素”的摄入过少大有关系。农村孩子由于每天吃从地里直接采来的绿色蔬菜，故叶黄素摄入量十分充分。而城市孩子通常吃高蛋白、高营养食物，很少吃新鲜绿色蔬菜，故叶黄素摄入量相应要比农村孩子少得多。这就是造成城乡少年儿童视力巨大差异的主要原因。过去人们只注重用眼卫生，却忽视了饮食习惯与营养要求。 眼睛是人体对辐射激发的自由基损伤最敏感的器官之一，由于眼睛对光线的特殊敏感性，故而眼部一般含有高浓度的抗氧化剂。
老年性视网膜黄斑变性(AMD)是怎么发生的?
老年性视网膜黄斑变性(AMD)是老年人后天视力丧失的主要原因之一。AMD是由于黄斑的破坏使良好的视敏度丧失，如：无阅读能力，甚至不能辨认所熟悉的面孔。AMD造成的视力减退是不可逆的，目前还难于治愈。AMD随着年龄的增长危险性也随之增大,吸烟和阳光照射到眼睛也会增加老年性视网膜黄斑变性的危险性。常见的两种AMD类型是干性AMD和湿性AMD。干性类型占所有AMD病例的90%，以黄斑组织随年龄增长变薄为特征。一项解剖研究发现，患有AMD的人其眼睛中叶黄素和玉米黄素的含量远远低于那些没有患AMD的人的。如果视网膜血管开始向黄斑生长，干性AMD可能发展成为更严重的湿性AMD，由于血液渗出到晶状体和原本清亮的玻璃体中，可能会迅速导致失明。新的激光治疗仅仅可以临时延迟或暂停这种损害。AMD的严重性和不可逆转性，更让我们要注重如何预防和减慢这种进程。流行病学实验已研究了叶黄素和玉米黄素摄入量与AMD的关系。眼病病例-对照研究(EDCC)调查了391位患有湿性AMD的病人和578位作为对照的正常人。第一个报告发现：AMD的风险随血清中叶黄素和玉米黄素浓度的增加而显著减小。第二个报告发现：叶黄素和玉米黄素摄入量最高(6mg)人群和摄入量最低(2mg)的人群相比，AMD的风险明显降低。在膳食调查结果中发现，经常食用菠菜和羽衣甘蓝(含有丰富的叶黄素和玉米黄素)也会降低AMD风险。两项研究调查的结果相当一致，表明AMD与叶黄素和玉米黄素的摄入量有直接关系。
白内障是怎么发生的?
白内障是我们眼睛内晶状体混浊而导致视力模糊的一种眼科疾病，是全世界导致失明的主要因素。白内障有先天性及后天性之分。后天白内障以老化、糖尿病、青光眼及葡萄膜炎为主要病因，其中“老年性白内障”的患者最多。老年性白内障发病率很高，据统计50-60岁老年人的发病率为60-70%，70岁以上可达80%。这种病只能通过手术，调节晶状体才能治愈。俄罗斯国立医学大学的生物物理学家认为，眼球的晶状体细胞膜被自由基逐渐氧化是老年性白内障的主要病因。眼球晶状体的表面覆盖着上皮细胞，其中抗氧化剂含量很高，能够抵御自由基的侵害。但是在进入老年之后，部分人晶状体上皮细胞中的抗氧化剂含量会逐渐减少。这样，自由基便可通过细胞间的物质交换，与晶状体细胞膜发生氧化反应，使晶状体日渐浑浊。白内障的危险性和叶黄素、玉米黄素的关系是科学研究中一个新兴领域。叶黄素、玉米黄素是人类晶状体中唯一可检测到的类胡萝卜素，它们是眼睛抗氧化剂的主要成员，可以在晶状体中抵御自由基侵害。最近的一项流行病学研究发现：平均每天叶黄素和玉米黄素的摄入量为 ：叶黄素与人类健康，白内障的危险性和叶黄素、玉米黄素的关系是科学研究中一个新兴领域。叶黄素、玉米黄素是人类晶状体中唯一可检测到的类胡萝卜素，它们是眼睛抗氧化剂的主要成员，可以在晶状体中抵御自由基侵害。最近的一项流行病学研究发现：平均每天叶黄素和玉米黄素的摄入量为6.0mg时，可以明显减少白内障的手术。研究还发现维生素C和维生素E也会减少白内障的危险性。
为什么视网膜色素变性(RP)需要补充叶黄素?
视网膜色素变性(RP)是一种慢性、进行性、遗传性、营养不良性视网膜色素病变。RP早期只有夜盲的症状，完全不影响工作，夜盲症状常在儿童期即出现，随着病情的发展，暗适能力退化，怕光，视力悄然下降，视野缩小，最后呈管状视野而失明，被称为"不是癌症的癌症"。RP主要包括原发性视网膜色素变性，结晶性视网膜色素变性，白点状视网膜色素变性和无色素性视网膜色素变性。RP病变主要为视网膜神经上皮层、特别是负责暗光下视力的杆细胞的进行性退变，出现夜盲，继以视网膜由外向内各层组织的逐渐萎缩，伴发神经胶质增生。色素上皮层也发生变性和增生，可见色素脱失或积聚，并向视网膜内层迁徙。视网膜血管壁发生玻璃样变性而增厚，甚至管腔完全闭塞。脉络膜血管可有不同程度硬化，毛细血管完全或部分消失。视神经可完全萎缩，视肋上常有神经胶质增生，形成膜块，与视网膜内的胶质膜相连接。哈佛大学眼睛疾病个案管理小组对老年性视网膜黄斑变性(AMD)和视网膜色素变性(RP)与叶黄素的摄入量关系作了研究，将患者分成三组，每日分别摄入30mg、10mg、3mg以下叶黄素。每日摄入30mg叶黄素达140天者，视网膜色素平均增加20～40%，老年性视网膜黄斑变性(AMD)和视网膜色素变性(RP)病变者的视力皆明显增加。而摄入30mg组和3mg以下组，两组相差86%的治疗率。可见，补充叶黄素可以增加视网膜色素密度，提高RP患者的视力，提高RP的治疗率。
为什么糖尿病需要补充叶黄素?
糖尿病常在不知不觉中发生，它主要是自由基侵蚀胰脏细胞引起的。自由基破坏了胰腺的分泌造成胰岛素不足，使人体摄入食物中的糖不能正常代谢，导致血糖浓度过高，破坏血管壁，使血管壁通透性发生改变，血管壁细胞因失去水分而萎缩，以致血管变窄，血管壁弹性丧失，血流滞缓，又造成胰腺及其他器官供血不足，导致胰岛细胞萎缩，甚至死亡，造成糖尿病的恶化，引发并发症。提高血液中叶黄素、玉米黄素的水平，利用其优异的抗氧化性能，猝灭体内自由基，恢复血液中由于自由基过高而使血管内外渗透压失去的平衡，提高血管抵抗力，保护血管壁使其具有弹性，保证全身器官供血充足，活化胰岛细胞功能，增加胰岛素分泌，使血液水平恢复平衡。糖尿病性视网膜病变，是由高血糖长期侵袭造成眼睛视网膜毛细血管循环障碍：血流滞缓，组织缺氧，毛细血管管壁变性变脆，眼底后极部视网膜上出现微血管瘤、点状或片状出血、棉絮状渗出，造成视力减退。如果此时未及时治疗，病变会进一步发展。由于缺氧而眼睛视网膜产生新生血管，就会引起玻璃体出血、繁殖性视网膜病变，牵引性视网膜脱离、继发性青光眼等，导致失明。叶黄素、玉米黄素可以显著提高血管抵抗力，恢复血管内外渗透压失去的平衡，降低血管渗透性，抑制了血管中物质渗漏，保证眼睛血管的完整性，让眼睛得到充足的血液供应。同时可以防止自由基和眼睛胶原蛋白结合造成损害，加强视网膜胶原结构，从而提高各种视网膜疾病(如：糖尿病视网膜病，视网膜炎色素沉着，出血性和高血压视网膜病，以及黄斑退化等)的治疗率，改善、恢复因此导致的视力丧失。 通过以上，大家可能对叶黄素及叶黄素对眼睛的重要作用有一个初步的了解，我们的叶黄素胶囊主要就是针对中老年人群中患有白内障、青光眼、飞蚊症、黄斑变性等眼病的，同时对预防和治疗青少年近视起到至关重要的作用!
产品影响力：
叶黄素带给我们光明，带给我们快乐的生活!
真想不到见效这么快!北京63岁的赵老师，两眼视物昏花半年有余，两目干涩不适，视物模糊，日渐加重。曾在医院诊断为初发期老年性白内障，注射维生素B
1、B9，点卡他林眼药，均不见效。后经人介绍，随买了五盒试用，三个月下来，效果显著，白内障全部消退，看电视，读书看报一点也不受影响。
黄斑变性效果最好!江西 刘先生，73岁，患黄斑变性，视力严重受损，视物变形，中心视野缺失，生活异常痛苦，使用叶黄素软胶囊2盒，现在黄斑变性得到治愈，视力已完全恢复!
叶黄素太神了!北京30岁的刘先生，是盲人按摩中心的按摩师，眼睛后天性失明，主要原因严重黄斑变性，经过5盒服用，奇迹出现了，现在能够看书看报，连医生都感到万分惊讶，简直不敢相信这会是真的!
感谢叶黄素治好了我的眼病!周 欣，女，69岁，山东东营市，因视力模糊4年，在当地医院诊断为白内障，给予药物治疗效果未见好转，当地医院要求开刀治疗，因患者惧怕手术，且手术费用高，患者家庭条件较差，负担不起，经人介绍用叶黄素效果很好，随购买6盒，连续服用出现奇迹，白内障全部消退，双眼视力达到1.2。
想不到对飞蚊症效果也这么好!河北 马先生
71岁
医生诊断为玻璃体浑浊，眼前有20多个黑点晃动，经过服用叶黄素软胶囊三盒，感觉效果明显，看报纸看电视清晰，眼前的黑点减少了，仅存的3个黑点颜色也变浅了，视力越来越好!
叶黄素帮我夺得了冠军!海南 罗先生，68岁，轻度白内障患者，在他们以往俱乐部进行穿针引线比赛中每次都是最后一名，就在服用叶黄素三个月后，俱乐部又有一次这样的比赛，结果我一举夺得了冠军!我感谢食为天公司，感谢叶黄素这么的产品!
糖尿病眼底病变用叶黄素效果就是好!河南驻马店的葛女士，65岁，患糖尿病17年，合并视网膜病变4年，双眼视力0.1，几乎失明，非常痛苦，医生说不适宜手术治疗，容易并发感染。绝望中得知叶黄素这个产品，通过服用叶黄素软胶囊2盒，效果非常好，现在双眼视力恢复到0.7。非常感谢食为天公司开发出好的产品!
服用叶黄素 增强能见度
我是企业退休职工，今年64岁，生长在农村，从小养成爱劳动的习惯，直至现在各种农活照干不误，所以身体素质比较好。平常连伤风感冒都很少沾上。就是近年来，眼睛越来越不如以前，常常得发涩、畏光、远望人容貌，象雾里看花，模糊不清，给我生活带来不便与烦恼。今年3月份获悉北京食为天营养研究院生产的“呈黄素多维胶囊”，对眼睛补充多种营养素有显著效多，于是我立即与营养自助办公室联系求购，从5月中旬开始服用叶黄素多维胶囊，遵照用法与用量，按时按刻每次服2粒，一日三次。半个月后，没见什么效果，我很着急，便打电话给自助工程办公室咨询情况，得到张健美小姐热情接待，她告诉我说，“叶黄素胶囊是保健品，不是药品，环可能像药品那样，只要对症，就收到立竿见影之效果，保健品是辅助作用，需要一个较长的转化过程。才能见其功效”。张健美要我增辊服用量，每次服3粒，一日三次，她经常打电话问我是否按时服用，效果如何，把老年人视为亲友，关爱有加，特别感激她，我通过3盒叶黄素胶囊的服用后眼睛不干涩了，视物清爽多了，眼睛发花有了明显好转，实话实说。我继续服用，要使眼睛更明亮，人老眼不花。
愿营养自助工程全体同仁再接再厉，敢为人先，开发研制更多有益健康的新产品，奉献给广大百姓，为中老年朋友健康长寿永立新功，谢谢!
江苏泗阳县：徐厚伦 2010.8.20 叶黄素上市6年以来，受到广大客户的一致认可和好评，全国受益人群不断增加，目前至少100万之众，这里就不一一列举了，仅附以上实例供广大眼病患者参考。
内分泌与代谢疾病
1、目前糖尿病分型包括?特殊糖尿病的病因包括哪些?
答：目前国际通用WHO糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准(1999)：(1)、1型糖尿病(T1DM)：β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏;包括自身免疫性和特发性(无自身免疫证据);(2)、2型糖尿病(T2DM)：从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗;(3)、其他特殊类型糖尿病：(4)、妊娠期糖尿病(GDM)。 其他特殊类型糖尿病：(1)、胰岛β细胞功能的基因缺陷：如青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)、线粒体基因突变糖尿病等;(2)、胰岛素作用的基因缺陷：如A型胰岛素抵抗、妖精貌综合征、Rabson-Mendenhall综合征、脂肪萎缩型糖尿病等;(3)、胰腺外分泌疾病：如胰腺炎、创伤/胰腺切除术、肿瘤、囊性纤维化病、血色病、纤维钙化性胰腺病等;(4)、内分泌病：如肢端肥大症、库欣综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、生长抑素瘤、醛固酮瘤等;(5)、药物或化学品所致糖尿病：如吡甲硝苯脲(一种鼠药)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、β肾上腺受体激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α干扰素等;(6)、感染：如先天性风疹、巨细胞病毒等;(7)、不常见的免疫介导糖尿病：如僵人综合征、抗胰岛素受体抗体、胰岛素自身免疫综合征等;(8)、其他：可能与糖尿病相关的遗传性综合征包括Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Biedel综合征、强直性肌营养不良症、卟啉病、Prader-Willi综合征等。
2、糖尿病常见的并发症有哪些? 答：(1)、急性严重代谢紊乱：糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗状态(HHS);(2)、感染性并发症：常并发皮肤化脓性感染如疥、痈等;皮肤真菌感染如足癣、体癣等;肺结核;肾盂肾炎和膀胱炎等;(3)、慢性并发症：可遍及全身各重要器官，认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等多方面因素的相互影响相关。其中高血糖引起的氧化应激为重要的共同机制。具体并发症如下：1)、大血管病变：动脉粥样硬化;2)、微血管病变：微血管是指微小动脉和微小静脉之间、管腔直径<100um的毛细血管及微血管网;典型改变为微循环障碍和微血管基底膜增厚;主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织：a、糖尿病肾病：病理有三型：结节性肾小球硬化型、弥漫性肾小球硬化型(最常见)、渗出性病变，发生、发展分五期：I期(糖尿病初期，肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血浆增加，肾小球内压增加，肾小球滤过率GFR明显升高)、II期(肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率UAER多数正常，可间歇性增高如运动后或应激状态，GFR轻度升高)、III期(早期肾病，出现微量白蛋白尿，即UAER持续在20-200ug/min，GFR仍高于正常或正常)、IV期(临床肾病，尿蛋白逐渐增多，UAER>200ug/min，即尿白蛋白排出量>300mg/24h，相当于尿蛋白总量>0.5g/24h，GFR下降，可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退)、V期(尿毒症，多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌酐升高，血压升高)，b、糖尿病性视网膜病变：视网膜改变分六期：I期(微血管瘤、小出血点)、II期(出现硬性渗出)、III期(出现棉絮状软性渗出)、IV期(新生血管形成、玻璃体积血)、V期(纤维血管增值、玻璃体机化)、VI期(牵拉性视网膜脱离、失明)，以上I-III期为背景性视网膜病变，IV-VI期为增殖性视网膜病变(PDR)，c、其他：心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死，为糖尿病心肌病，可诱发心衰、心律失常、心源性休克和猝死;3)、神经系统并发症：a、中枢神经系统并发症：伴随严重DKA、高血糖高渗状态或低血糖症出现的神志改变、缺血性脑卒中、脑老化加速及老年性痴呆危险性增高等;b、周围神经病变(最常见)：通常为对称性，下肢较上肢严重，进展缓慢，先出现肢端感觉异常，后期出现运动神经受累;c、自主神经病变：影响胃肠、心血管、泌尿生殖系统等，表现为瞳孔缩小且不规则、对光消失、调节存在，排汗异常，胃排空延迟、腹泻、便秘，直立性低血压、持续心动过速、心搏间距延长，残尿量增加、尿失禁、尿潴留、阳痿等;4)、糖尿病足;5)、其他如皮肤病等。
3、WHO糖尿病专家委员会糖尿病诊断标准(1999)。 答：(1)、糖尿病诊断是基于空腹(FPG)、任意时间或OGTT中2h血糖值(2hPG);空腹为8-10h无任何热量摄入;任意时间是指一日内任何时间，无论上次进餐时间及摄入量;OGTT采用75g无水葡萄糖负荷;糖尿病病症是指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻;FPG3.9-6.0mmol/L为正常，6.1-6.9mmol/L为IFG(空腹血糖调节受损)，≥7.0mmol/L应考虑糖尿病;OGTT2hPG<7.7mmol/L为正常糖耐量，7.8-11.0mmol/L为IGT(糖耐量异常)，≥11.1mmol/L应考虑糖尿病;(2)、诊断标准：糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L，或FPG≥7.0mmol/L，
或OGTT2hPG≥11.1mmol/L;需重复一次确认，诊断才能成立;(3)、对于临床工作，推荐用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖，不主张测定血清葡萄糖;(4)、对于无糖尿病症状、仅一次血糖值达标者，必须在另一天复查核实;如复查未达诊断标准，应定期复查;IFG或IGT的诊断应根据3个月内的两次OGTT结果，用平均值来判断;在急性感染、创伤或各种应激状态下血糖暂时升高，不能以此诊断糖尿病;(5)、小儿糖尿病标准同成人。
4、糖尿病患者饮食治疗包括哪些内容? 答：医学营养治疗(MNT)，方案包括：(1)、计算总热量：按患者性别、年龄和身高查表或公式计算理想体重(理想体重=身高-105)，根据理想体重和工作性质，参照原来生活习惯等，计算每日所需总热量;成人休息状态每公斤理想体重给予热量25-30kcal，轻体力劳动30-35kcal，中体力劳动35-40kcal，重体力劳动>40kcal;小儿、孕妇、乳母、营养不良和消瘦及伴有消耗性疾病者酌情增加，肥胖者酌情减少，使体重逐渐恢复至理想体重的±5%;(2)、营养物质含量：总热量分：糖50-60%，提倡粗制米、面和一定量杂粮，忌用糖及糖类制品;蛋白质<15%，成人每公斤理想体重0.8-1.2g，小儿、孕妇、乳母、营养不良或伴有消耗性疾病者增至1.5-2.0g，伴有糖肾而肾功能正常应限制在0.8g，血BUN升高应限制在0.6g，蛋白质至少1/3来自动物蛋白质，以满足必需氨基酸的供给;脂肪30%，饱和脂肪酸、多价不饱和脂肪酸和单价不饱和脂肪酸比例为1：1：1，每日胆固醇摄入量<0.3g;各种富含可溶性使用纤维的食品可延缓食物吸收，降低餐后血糖高峰，有利于改善糖、脂代谢紊乱，并促进胃肠蠕动、防止便秘，每日纤维素含量不少于40g，提倡使用绿叶蔬菜、豆类、含糖低的水果等;摄入盐<10g;限制饮酒、戒烟;(3)、合理分配：确定美如饮食总热量和糖、蛋白质、脂肪组成后，按1g糖、蛋白质产热4kcal，1g脂肪产热9kcal，将热量换算为食品后制订食谱，根据生活习惯等进行安排，如1/
3、1/
3、1/3三餐制;(4)、随访：以上仅是原则估算，在治疗过程随访调整十分重要。
5、胰岛素治疗糖尿病的适应症有哪些? 答：(1)、T1DM;(2)、DKA、高血糖高深状态和乳酸性酸中毒伴高血糖;(3)、各种严重的糖尿病急性或慢性并发症;(4)、手术、妊娠和分娩;(5)、T2DMβ细胞功能明显减退者;(6)、某些特殊类型糖尿病。
6、糖尿病酮症酸中毒的抢救包括哪些措施?
答：对早期酮症患者，仅需给予足量短效胰岛素及口服补液，严密观察病情，定期复查血糖、血酮，调整胰岛素剂量;对酮症酸中毒甚至昏迷者应立即抢救，治疗前抽血送检生化;原则是：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱失衡，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。具体如下：(1)、补液：为关键环节;通常使用生理盐水;根据体重和失水程度估计失水量;在开始1-2h内输入1000-2000ml生理盐水，前4h输入失水量1/3液体;如已存在低血压或休克，应输入胶体液并采用其他抗休克措施;监测血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况及有无发热、吐泻等决定输液量和速度;24h输液量应包括已失水量和继续失水量，一般为4000-6000ml，重者可达6000-8000ml;血糖<13.9mmol/L时改用5%葡萄糖，并按每2-4g葡萄糖加1U胰岛素;(2)、胰岛素治疗：小剂量(短效)胰岛素治疗方案(每h每kg给予0.1U胰岛素，使血清胰岛素浓度达到恒定100-200uU/ml，达到最大效应抑制脂肪分解和酮体生成及相当强的降低血糖效应);通常加入生理盐水持续静滴;重症者(已有休克和/或严重酸中毒和/或昏迷)应酌情静推首次负荷剂量10-20U胰岛素;血糖下降速度以3.9-6.1mmol/L.h为宜，复查血糖q1-2h;若补液足够2h后血糖下降不理想或反而升高，考虑对胰岛素敏感性较低，应加倍剂量;血糖<13.9mmol/L时开始输入5%葡萄糖，并按比例加入胰岛素，每4-6h复查血糖;病情稳定后过渡到胰岛素皮下注射;(3)纠正电解质及酸碱失衡：酸中毒为酮体酸性代谢产物引起，经补液和胰岛素治疗后，可自行纠正，一般不补碱;严重酸中毒影响心血管、呼吸和神经系统功能时应适当补碱;补碱指征：血pH<7.1，HCO3-<5mmol/L;采用等渗1.25-1.4%碳酸氢钠(5%碳酸氢钠+注射用水300ml为1.4%碳酸氢钠)，一般仅给1-2次;补碱过多过快可产生脑脊液反常性酸中毒加重、组织缺氧加重、血钾下降和反跳性酸中毒等;电解质主要是血钾丢失，补钾应根据血钾和尿量：治疗前血钾低于正常，立即开始补钾，头2-4h每h补钾1.0-1.5g;血钾正常、尿量>40ml/h，也立即开始补钾;血钾正常、尿量<30ml/h，暂缓补钾，带尿量增加后进行;血钾高于正常，暂缓补钾;头24h补钾可达6-8g或以上;监测血钾和尿量，调整补钾量和速度;(4)、处理诱发病和防治并发症：1)、休克;2)、严重感染：可引起低体温和WBC升高，应注意无发热病人;3)、心衰、心律失常：补液过多可引起心衰和肺水肿，血钾异常引起心律失常;4)、肾衰：本症主要死因之一;5)、脑水肿：病死率高，常与脑缺氧、
补碱不当、血糖下降过快等有关，若经治疗血糖下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽一度清醒，但烦躁、心率快、血压高、肌张力高、应警惕脑水肿可能;可予地塞米松、呋塞米，血浆渗透压下降可予白蛋白，慎用甘露醇;6)、胃肠道表现：酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，可用1.25%碳酸氢钠洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎。
7、高血糖高渗状态的临床特点是什么?
答：高血糖高渗状态HHS与以往“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，可无昏迷，或可伴酮症。 临床特点：(1)、多见于老年糖尿病患者，原来无糖尿病病史，或仅有轻度症状，用饮食或口服降糖药控制;(2)、诱因为引起血糖增高和脱水的因素如急性感染、创伤、手术、脑血管意外等应激状态，使用糖皮质激素、免疫抑制剂、利尿剂、甘露醇等药物，水摄入不足或丢失，透析治疗，静脉高营养疗法等;(3)、起病缓慢，初为多尿、多饮，但多食不明显或反而减退，渐出现严重脱水和神经精神症状，表现为反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡，逐渐昏迷、抽搐，晚期尿少甚至无尿，无酸中毒的深大呼吸，严重脱水、休克征象，可有神经系统损害体征;(4)、实验室检查：血糖≥33.3mmol/L，有效血浆渗透压≥320mOsm/L可诊断本病;血钠正常或增高、尿酮体阴性或弱阳性、CO2-CP>15mmol/L与鉴别DKA;有效血浆渗透压=2×(Na++K+)+血糖(均以mmol/L计算)。
8、试述高血糖高渗状态的抢救措施。
答：强调早期诊断和治疗，凡原因不明的脱水、休克、意识障碍及昏迷均应想到本病可能性，尤其血压低而尿量多者，不论有无糖尿病史。
治疗原则同DKA。变化的有：失水比DKA严重，达体重的10-15%，24h补液量可达6000-10000ml;无休克或休克纠正，输入生理盐水后血浆渗透压>350mOsm/L，血钠>155mmol/L，可考虑输入适量低渗0.45%氯化钠;血糖<16.7mmol/L开始输入%葡萄糖，并按比例加胰岛素;胰岛素静推首次负荷剂量后，继续以0.05-0.1U/kg.h静滴，因本症患者对胰岛素较敏感，剂量可偏小;应密切注意脑脱水转为脑水肿可能，及时发现和处理。
9、低血糖临床症状出现与严重性取决于哪些因素? 答：低血糖症为一组多种病因引起的以血糖过低，表现交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主的综合征，血糖<2.8mmol/L为标准。严重程度取决于：(1)、低血糖的程度;(2)、低血糖发生的速度及持续的时间;(3)、机体对低血糖的反应性;(4)、年龄等。
10、根据病因甲亢可分为几类?
答：(1)、弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病);(2)、多结节性毒性甲状腺肿;(3)、甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病);(4)、碘致甲状腺功能亢进症(碘甲亢，IIH);(5)、桥本甲状腺毒症;(6)、新生儿甲状腺功能亢进症;(7)、滤泡状甲状腺癌;(8)、妊娠一过性甲状腺毒症(GTT);(9)、垂体TSH腺瘤。
11、甲状腺功能检查中哪些项目受碘的影响?哪些项目受甲状腺素结合球蛋白(TBG)的影响?
答：受碘影响的甲状腺功能检查有：甲状腺摄131I率;三碘甲状腺素原氨酸抑制试验。 受TBG影响的有：血清总T4和总T3。
12、用抗甲状腺药ATD治疗Graves病应注意什么? 答：(1)、剂量应根据甲亢严重程度及有无浸润性突眼而个别化;(2)、疗程一般要坚持1.5-2年，不能间断;(3)、在临床症状明显减轻，T3和T4降到正常后开始减量，直到维持剂量;(4)、治疗中如甲状腺比治疗前肿大，突眼加重和甲状腺杂音更明显，且有轻微甲减症状，可加用甲状腺片，30-60mg/d;(5)、治疗头2月，每周抽血常规，观察白细胞总数和分类;2月后可每半月或1月抽血1次;(6)、追踪疗效采用测血清总T3和总T4，不要用甲状腺摄131I率;(7)、治疗满1.5-2年后，应做TRH兴奋试验或T3抑制试验，以决定是否可停药;(8)、停药后应追踪1年，观察有无复发。
13、哪些试验可作为停止抗甲状腺药的指标?以哪种试验最好? 答：(1)、T3抑制试验;(2)、TRH兴奋实验;(3)、TRAb测定(最好)。
目前认为停药主要依据临床症状和体征，ATD维持治疗18-24个月可停用;预示甲亢可能治愈：(1)、甲状腺肿明显缩小;(2)、TSAb(或TRAb)转阴。
14、放射性131I治疗甲亢的机制如何?
答：甲状腺摄取131I后释放出β射线，破坏甲状腺组织细胞。
15、用放射性131I治疗Graves病的适应症和禁忌症有哪些? 答：适应症：(1)、成人Graves甲亢伴甲状腺肿大II度以上;(2)、ATD治疗失败或过敏;(3)、甲亢术后复发;(4)、甲状腺毒症心脏病或甲亢伴其他原因的心脏病;(5)、甲亢合并白细胞和/或血小板减少或全血细胞减少;(6)、老年甲亢;(7)、甲亢合并糖尿病;(8)、毒性多结节性甲状腺肿;(9)、自主功能性甲状腺结节合并甲亢。
相对适应症：(1)、青少年和儿童甲亢，用ATD治疗失败、拒绝手术或有手术禁忌症;(2)、甲亢合并肝、肾等脏器功能损害;(3)、Graves眼病。 禁忌症：妊娠和哺乳期妇女。
16、试述甲亢危象的治疗原则。 答：(1)、针对诱因治疗;(2)、抑制甲状腺激素合成：首选丙硫氧嘧啶(PTU)600mg口服或经胃管注入，以后给予250mg，q6h，待症状缓解后减至一般治疗剂量;(3)、抑制甲状腺激素释放：服PTU1h后加用复方碘口服液5滴，q8h，或碘化钠1.0g加10%葡萄糖盐水静滴24h，以后视情况逐渐减量，一般使用3-7日;碘剂过敏者可改用碳酸锂0.5-1.5g/d，分3次口服，连用数日;(4)、普奈洛尔20-40mg，q6-8h，或1mg稀释后缓慢静推;(5)、氢化可的松50-100mg加5-10%葡萄糖静滴，q6-8h;(6)、在上述常规治疗不满意时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度;(7)、降温：物理降温，避免使用乙酰水杨酸制剂;(8)、其他支持治疗。
17、糖皮质激素的禁忌症有哪些? 答：相对禁忌症：(1)、活动性肺结核或肺外结核;(2)、过去有溃疡病史，目前无活动性;(3)、有未控制的慢性感染性疾病。 绝对禁忌症：(1)、有肿大精神病病史;(2)、显性糖尿病;(3)、骨质疏松;(4)、妊娠第一期;(5)、重度高血压;(6)、未控制的严重感染;(7)、青光眼;(8)、严重低钾血症;(9)、皮质醇增多症。
18、糖皮质激素的投药方法有几种? 答：(1)、替代疗法：每日只给生理剂量;(2)、抑制替代疗法;(3)、冲击疗法：短期内(<5天)大剂量，可突然撤药;(4)、短程疗法(1个月内)、中程疗法(2-3个月内)及长程疗法(6个月以上);(5)、间歇给药疗法：每周给药3-5天，然后停药1-2天;(6)、隔日给药疗法：每隔1日晨服1次，剂量为1-2日的总剂量，或30-60mg。
19、糖皮质激素隔日给药疗法的优点如何? 答：(1)、对一些需长程给药的慢性疾病的疗效与每日分次给药相似;(2)、减少每日分次给药的副作用;(3)、可以突然撤药;(4)、减少使用糖皮质激素过程中的感染并发症。
20、长期使用糖皮质激素常见副作用有哪些? 答：(1)、向心性肥胖;(2)、糖耐量降低和诱发糖尿病为显性;(3)、高血压;(4)、骨质疏松和无菌性骨坏死;(5)、闭经和阳痿;(6)、精神失常或诱发精神病;(7)、良性颅高压(儿童多见);(8)、溃疡病和胰腺炎;(9)、出血倾向和血栓形成;(10)、白内障
和青光眼;(11)、并发细菌和霉菌感染;(12)、水肿(天然的糖皮质激素);(13)、低钾和低钙;(14)、儿童生长受抑制。
21、何谓糖皮质激素的撤药症群?
答：是指在长期每日分次服用药理剂量的糖皮质激素后，撤药过程中所出现的一组症群，常为撤药过快使血循环中的皮质醇急剧下降所致。包括：(1)、肌肉僵硬和疼痛;(2)、关节痛;(3)、全身软弱无力;(4)、食欲减退、恶心呕吐;(5)、体位性低血压或虚脱;(6)、体重减轻。
22、糖皮质激素可用于哪些疾病的诊断和鉴别? 答：(1)、肥胖与肾上腺皮质功能亢进症：小剂量地塞米松抑制试验，前者被抑制，后者不能;本试验还可诊断原发性醛固酮增多症中的糖皮质激素可抑性醛固酮增多症型;(2)、肾上腺皮质增生和肾上腺皮质腺瘤和癌的鉴别：大剂量地塞米松抑制试验，前者可被抑制，后者不能。(3)、鉴别甲旁亢与其他原因引起的高钙血症;(4)、原发性糖尿病的亚临床型的确诊;(5)、先天性肾上腺皮质增生(女性假两性同体和男性假性性早熟)的确诊。 自测试题
一、选择题 【A型题】
1、 糖尿病神经病变中以何种神经受累最常见
A、 植物神经 B、第III对颅神经 C、脊髓神经根 D、周围神经 E、脊髓前角 答案：D
2、下列哪项不是成人迟发性自身免疫性糖尿病的临床特点
A、开始临床表现与T2DM相似 B、不肥胖
C、开始用口服降糖药可控制，1年后易磺脲类失效 D、血浆C肽水平低 E、早期即易发生DKA 答案：E
3、甲亢用抗甲状腺药治疗的停药指标最好的是 A、血清总T
3、T4B、血浆TSH水平
C、血浆TRAb D、THR兴奋试验 E、T3抑制试验 答案：C
4、下列甲状腺功能试验哪项受求偶素的影响
A、甲状腺摄131I率 B、总T
3、T4 C、TSH测定 D、游离T
3、T4 E、T3抑制试验 答案：B
5、下列哪项不是糖皮质激素使用绝对禁忌 A、青光眼 B、重度高血压 C、活动性肺结核
D、骨质疏松 E、怀孕 答案：C 【B型题】
A、胰岛素 B、磺脲类 C、硫脲类 D、同位素碘 E、甲状腺次全切除术
6、T1DM
7、T2DM无并发症者
8、DKA
9、15岁Graves甲亢患者
答案：
6、A
7、B
8、A
9、C 【C型题】
A、TRAb阳性 B、TRH兴奋试验异常 C、两者均有 D、两者均无
10、Graves病
11、单纯性甲状腺肿 答案：
10、C
11、D 【X型题】
12、DKA治疗如果补碱过快过多，可出现 A、脑水肿 B、加重组织缺氧 C、碱中毒 D、缺钾 E、低血糖 答案：ABCD
13、测定血清TSH的方法有
A、放射免疫法 B、免疫放射法 C、免疫化学发光法 D、酶联免疫法 E、时间分辨免疫荧光法 答案：ABC
二、是非题
1、口服糖耐量试验异常加尿糖阳性可诊断为原发性糖尿病 答案：×
2、糖尿病病人尿酮体阳性即可诊断为DKA 答案：×
3、肥胖型T2DM初发者可首选二甲双胍类或噻唑烷二酮类口服降糖药 答案：√
4、Somoygi效应是由于胰岛素用量过大所造成的 答案：√
5、糖皮质激素抑制替代治疗方案中所使用的糖皮质激素剂量为生理剂量 答案：×
6、血清总T3和总T4出现分离现象(即一个正常，一个升高或降低)只见于甲亢复发的早期 答案：×
7、碘剂即可用于治疗甲亢，又可引起甲亢 答案：√
8、口服避孕药对甲状腺摄131I率无影响 答案：×
9、某甲亢病人用ATD治疗已2年，目前无任何甲亢
症状，血清总T
3、T4正常，据此可停药而不会复发 答案：×
三、填空题
1、用胰岛素治疗的糖尿病人，如果白天尿糖全阴性，而FDG增高，应考虑、、可能
答案：Somoygi效应 黎明现象 夜间胰岛素分泌不足
2、酮体包括：和是、
答案：乙酰乙酸 β羟丁酸 丙酮 乙酰乙酸β羟丁酸
3、糖尿病治疗中，饮食治疗的每日总热量是由决定的
答案：理想体重、活动程度
4、HHS时，多不出现酮症酸中毒，其根本原因答案：胰岛细胞残留有分泌一定量胰岛素功能
5、甲亢危象中，ATD应于一般甲亢病人，ATD应用在碘剂之答案：大 前
6、在甲亢危象中，ATD必须先于碘剂应用，理由 答案：先用碘而后ATD，碘很快被甲状腺摄取并被氧化为活性元素碘，以供甲状腺合成甲状腺素，从而延长甲亢被控制的时间
7、131I治疗甲亢的机制是131I能释放出坏甲状腺滤泡上皮细胞。服药后常见的急性并发症是，常见的慢性并发症是
答案：β 放射性甲状腺炎 甲状腺功能减退
单选题
1. 糖尿病多尿是由于B
A 肾小球吸收障碍B 原尿渗透压高C 饮水过多
D 醛固酮分泌减少E 血管升压素分泌不足
2. 糖化血红蛋白的 正常值为A
A <6%B <7%C <8%D <9 %E <10%
3. 低血糖发生时应立即采取的措施是B
A 立即给予吸氧B 口服果糖C 开放静脉D 卧床休息
E 向家属交代病情
4.糖尿病最常见的神经病变是A
A 周围神经病变B 神经根病变C 自主神经病变D 脊髓病变
E 颅神经病变
5. 糖尿病膳食治疗的目的是E
A 调整膳食中糖的供给量B 减轻胰岛细胞的负担C 纠正糖代谢絮乱
D 降低血糖E 控制体重
6. 诊断原发性甲状腺功能减退症最敏感的试验是E
A 基础代谢率测定B 血清胆固醇测定C 红细胞三碘甲状腺原氨酸摄取试验
D 甲状腺及131I率测定E 血清促甲状腺激素(TSH)测定
7.下列那项不是甲亢的临床变现D
A 骨痛B 大便次数增加或腹泻C 周围血管征D 月经量增多
E 肌肉萎缩
8. 目前糖尿病主要死亡原因是A
A 心血管并发症B 糖尿病痛症酸中毒昏迷C 神经病变
D 高渗性非酮症糖尿病昏迷E 感染
9. 鉴别糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷的主要症状为C
A 神志改变B 多饮多尿症状明显C 局限性抽搐D 血压偏低
E 食欲减退
10. 长期注射胰岛素的糖尿病患者出院，护士在健康指导中不妥的是C
A 每日饭前30min注射B 不能在发炎、化脓、硬结处注射C 注射部位固定在三角肌下缘D 严格做好皮肤消毒E 正投与皮肤成30度~~40度进针
11. 应告知使用胰岛素治疗的病人须警惕A
A 低血糖的发生B 酮症酸中毒的发生C 过敏反应D 消化道的反映
E 肝肾功能的损害
12. 人体内生成能量的原料是A
A 糖、脂肪、蛋白质B 水C 纤维素、维生素D 微量元素E 常量元素
13. 不是糖尿病酮症酸中毒的诱因是E
A 感染B 外伤和手术C 妊娠和分娩D 饮食不当E 胰岛素过量
14. 速效胰岛素注射后作用时间(h)是B
A0.1~0.2B0.25~0.5C0.5~0.15D0.5~1E2~
415. 已开封是胰岛素在室常温下28℃中可保存C
A 7天B 15天C 30天D 三个月E 半年
16 .体重指数(BMI)的计算方法是：A
A BMI=体重(kg)/身高(m)2BBMI=体重(kg)2/身高(m)
C BMI=体重(kg)2/身高(m)2DBMI=身高(m)体重(kg)2/2
E BMI=身高(m)/体重(kg)
17. 下列选项中不是甲亢的临床表现C
A周期性麻痹B周围血管征C 月经量过多D肌无力及肌萎缩
E大便次数增多
18. 甲亢危象的主要临床表现是B
A心率增快，血压增高，脉压增大B高热，心率增快，呕吐、腹泻，烦躁C血压增高，心力衰竭，肺水肿D低血压，低体温，休克
E心率增快，心律失常，心力衰竭
19. 胰岛素抵抗是指
A机体对胰岛素超常反应B机体对胰岛素超常敏感
C机体对胰岛素的生理效应增高D机体对胰岛素的生理效应降低
E机体对胰岛素的需要量减少
20. 体温每升高1℃，心率平均每分钟约增加C
A、5次B、10次C、18次D、20次E、25次
填空题
21. 人体内分泌腺有
22. 糖尿病最易发生的并发症是
23.地方性甲状腺肿最常见的原因是。
24. 低血糖发生时可出现等症状。
25. 诊断糖尿病的指标是 空腹血糖
26. 低血糖后出现高血糖称为
27. 在天亮时出现搞血糖称为
28. 诊断空腹血糖受损的指标是。
29. 糖尿病酮症酸中毒患者的呼吸呈。
30. 甲亢的特征性临床变现为
名词解释
31. 糖尿病足：是在糖尿病周围神经病变、外周血管病变基础上，由于足外伤、感染引起的
严重下肢病变的总称。
32. 低血糖症：是一组由多种病因引起的以血中葡萄糖浓度过低为特点的疾病。
33. 库欣综合症：是由各种病因引起的各种肾上腺皮质分泌过量糖皮质激素所致病症的总
称，其中以垂体促肾上腺皮质激素分泌亢进所引起者最为多见。
34. 甲亢：是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症。
35.Graves病：是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免疫病。
36.甲减：是由多种原因导致的低甲状腺激素血症或机体对甲状腺激素抵抗而引起的全身
性低代谢综合症，其病理特征为粘液性水肿。
37. 通风：是一组长期嘌呤代谢絮乱和(或)尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组异质性疾病。
38. 糖尿病：一种多病因的代谢疾病， 胰岛素分泌绝对或相对不足，或靶器官对胰岛素敏
感性降低，引起以高血糖为主的糖、蛋白质、脂肪和继发的水、电解质代谢
紊乱者称为糖尿病。
39. OGTT：即为口服糖耐量试验。当血糖升高未达到诊断糖尿病标准者需进行OGTT，且在清
晨进行。WHO推荐成人口服75g葡萄糖，溶于250-300ml水肿，5分钟内饮完，
空腹及餐后2小时后测静脉血浆葡萄糖;如果要诊断糖尿病标准：服糖后2小时
血糖>11.1mmol/L 。
40. 黎明现象：即夜间血糖控制良好，仅于黎明一段时间出现高血糖，机制可能
为皮质醇、生长激素等对抗胰岛素增多所致。
简答题
41. 糖尿病的诱发因素。
答：
1、感染：胰岛素依赖型糖尿病与病毒感染有显著的关系。
2、肥胖：肥胖是诱发非胰岛素依赖型糖尿病的最重要因素之一。肥胖者的胰岛素受体
减少，对胰岛素的敏感性减弱。
3、食物：进食过多易引起肥胖，有人认为高脂肪，高糖饮食可能诱发糖尿病。
4、体力活动：体力活动少者易发生糖尿病。
5、妊娠：有人发现妊娠次数与糖尿病的发生有关，多次妊娠易诱发糖尿病。
6、年龄：随着年龄增长，糖耐量有降低倾向，故45岁以上者易发生非胰岛素依赖性
糖尿病。
42. 注射胰岛素的注意事项。
答：
1、做好注射前的心理准备，评估患者的注射部位。
2、确定患者吃饭的时间，根据患者使用的胰岛素种类，按时间注射胰岛素。
3、准备好用物，检查药品是否合格。
4、放在冰箱中的胰岛素应提前30分钟取出，以防注射时感到疼痛。
5、注射部位的轮换方法。注射部位为：上臂外侧、腹部、大腿外侧、臀部。轮换方法
是：左右对称轮换且针尖与针尖距离为2.5cm。
6、捏起皮肤注射时，应在注射完药后，方可松开捏起的皮肤。
7、杜绝重复使用，避免组织微创伤，避免感染。
8、充分摇匀药液。注射时充分暴露注射部位以防造成局部的污染。
43. 痛风患者的饮食护理。
答：严格掌握饮食原则，减少血尿酸来源，促进血尿酸排泄，限制食物中嘌呤的摄入。
1. 控制蛋白质供给
2. 限制总热量的摄入
3. 限制脂肪的摄入
4. 限制嘌呤的摄入
5. 供给充足的水分
6. 禁用辛辣刺激性食物
7. 保持愉快的心情
44. 糖尿病有那些常见的并发症。
答：
1、急性并发症：糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷，感染。
2、慢性并发症：心血管病变、神经病变、肾脏病变、眼部病变和糖尿病足。
45. 试述甲状腺危象的临床变现。
答：
1、突起高热，常超过39℃，有时可达40℃以上。
2、烦躁不安、恐惧、谵妄甚至昏迷。
3、心率常在140次/分，可伴心房纤颤或心房扑动。
4、呼吸急促 ，大汗漓淋，常有恶心、呕吐、腹泻、脱水。重者可致休克、嗜睡、谵妄
或昏迷。
5、可出现心力衰竭及肺水肿等。
46. 胰岛素治疗糖尿病的适应症有那些。
答：
1、1型糖尿病。
2、2型糖尿病经饮食 及口服降糖药治疗未获得满意控制者。
3、糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷。
4、合并重症急性感染和急性严重心、脑、肾疾病。
5、糖尿病病人大型外科手术前、术中和术后。
6、糖尿病合并妊娠分娩时。
7、胰腺全切术引起的继发性糖尿病。
8、某些特殊类型糖尿病。
47. 低血糖对糖尿病病人的影响。
答：低血糖对人体的最大危害是对神经系统的损害。严重低血糖可引起昏迷，昏迷6小时以
上可造成不能回复脑组织损害，甚至死亡，即使抢救成功也会留下永久的后遗症。此外，低血糖又刺激肾上腺素分泌，一方面作用于肝，促进糖原分解衣纠正血糖浓度，但同时常引起心血管系刺激，发生周围血管收缩、心动过速、心律失常等。
48. 糖尿病足的诱发原因。
答：
1、既往有足溃疡史。
2、神经病变和(或)缺血性血管病变的症状和体征，如足麻木、足发凉、足感觉(触
觉或痛觉)减退或消失。
3、个人因素，如老年或独居;卫生条件差;糖尿病知识缺乏，包括 如何洗脚，如何
选择鞋袜等;依从性差包括拒绝治疗和护理。
49. 糖尿病的黎明现象。
答：糖尿病病人在黎明时出现高血糖。表现为血糖升高开始于凌晨3：00时左右，持续至上
午8：00~~9：00时。主要是血中拮抗胰岛素的激素升高。致使血糖升高。需要较多的胰岛素来维持血躺在正常范围内。
50. 抗甲状腺药物的不良反应。
答：抗甲状腺药物治疗可以发生一些不良反应，如药物性皮疹、粒细胞缺乏症、白细胞减少
症、关节痛、肌肉痛、头痛、药物热、肝损害等。总的发生率为3%~7%，其中以药物性皮疹最为常见，以粒细胞缺乏症最为严重。
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