血清PCT及CRP的联合检测在血液病粒细胞缺乏伴发热血流感染的诊断价值
[摘要] 目的 探讨血清降钙素原(PCT)及C反应蛋白(CRP)的联合检测对血液病粒细胞缺乏伴发热血流感染的诊断价值。 方法 回顾性分析，收集2016年1月～2019年5月于我院血液科就诊的血液病粒细胞缺乏伴发热患者401例，其中血流感染阳性组106例，非血流感染阴性组295例，血流感染组均已接受血培养并鉴定菌属。分析病原菌分布情况;血流感染阳性组患者与非血流感染阴性组患者PCT、CRP水平比较;绘制ROC曲线，分析PCT与CRP对血液科血流感染的敏感度与特异度。 结果 血流感染阳性组患者106例，其中革兰阴性菌88株，占比83.02%(88/106)，革兰阳性菌18株，占比16.98%(18/106)，差异有统计学意义(χ2=92.453，P=0.000);血流感染阳性组PCT、CRP水平均比非血流感染阴性组高，差异有统计学意义(P<0.05);经ROC曲线证实，PCT、CRP单一检测与联合检测用于血流感染评估的ROC曲线面积分别为：AUC=0.800、0.864、0.868，当PCT、CRP临界值为0.11 ng/mL、6.30 mg/L，聯合检测为1.95时，可得到最理想的灵敏度和特异度，分别为0.953、0.634;0.972、0.780;0.991、0.936。 结论 PCT及CRP联合检测血液病粒细胞缺乏伴发热血流感染疾病诊断价值较高，可帮助临床了解患者血流感染情况，对疾病的治疗及预后改善均有一定价值。
[关键词] 血液病粒细胞缺乏;血流感染;血清降钙素原;C反应蛋白;血培养
[
Diagnostic value of combined detection of serum PCT and CRP in hematologic agranulocytosis with febrile bloodstream infection
GAO Ying
Department of Clinical Laboratory， Zhongshan Hospital of Xiamen University， Xiamen 361004， China
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[Key words] Hematologic agranulocytosis; Bloodstream infection; Procalcitonin (PCT); C-reactive protein (CRP); Blood culture
血液病粒细胞缺乏是指血液病患者外周血中性粒细胞绝对值低于0.5×109/L。恶性血液病患者发生中性粒细胞缺乏伴发热时的症状和体征常不明显，感染部位不明确[1]。血流感染是指细菌、真菌等病原微生物入侵血液循环，并释放、繁殖毒素及代谢产物，进而释放细胞因子，引发感染、中毒、炎症反应，最终发生凝血、血压下降、纤溶系统改变等情况[2]。血液病粒细胞缺乏伴发热血流感染患者起病急，可引发严重系统性感染，甚至出现败血症、多器官功能障碍、脓毒血症等，增加预后风险[3]。血培养是临床诊断血流感染的“金標准”，但由于血培养标本采集不易、易污染，培养耗时长，一般需要3～5 d，容易延误病情，难以满足临床需求[4]。因此，寻找简便、快速、准确的诊断方式极为重要。降钙素原(Procalcitonin，PCT)是一种与细菌密切相关的蛋白质，C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)是一种非特异性蛋白质，两者均与感染密切相关，已逐渐应用于临床诊断感染性疾病中[5]。基于此，本研究旨在经ROC曲线探讨PCT与CRP的联合检测在血液病粒细胞缺乏伴发热血流感染诊断中的价值。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析，收集2016年1月～2019年5月于我院血液科就诊的血液病粒细胞缺乏伴发热患者401例，其中血流感染阳性组106例，男56例，女50例;年龄16～83岁，平均(43.39±18.46)岁;急性髓细胞白血病73例，骨髓增生异常综合征9例，再生障碍性贫血7例，多发性骨髓瘤3例，非霍奇金淋巴瘤3例，慢性粒细胞白血病2例，其他血液病9例。非血流感染阴性组295例，男159例，女136例;年龄18～80岁，平均(47.17±18.82)岁;急性髓细胞白血病187例，骨髓增生异常综合征22例，再生障碍性贫血29例，多发性骨髓瘤3例，非霍奇金淋巴瘤17例，慢性粒细胞白血病14例，其他血液病23例。两组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
1.2 纳入和排除标准
(1)纳入标准：①所有血液病粒细胞缺乏患者均符合《血液病诊断及疗效标准》[6]中相关诊断标准;②临床与影像学检查资料均完整者;③肝肾功能正常者。(2)排除标准：①存在口腔、上呼吸道、肺、胃肠道等部位感染者;②妊娠期或哺乳期女性;③先天性心脏病者;④器质性损伤者;⑤沟通障碍或精神疾病者。
1.3 方法
①按照常规方法，抽取所有患者肘中静脉血5 mL，经3000 r/min转速条件下离心10 min分离后，取上清液待检。采用化学发光法测定血清样本的PCT，采用瑞士罗氏公司cobas 6000 e601的免疫分析系统检测，采用免疫比浊法测定血清样本CRP，采用美国贝克曼生化AU5800的分析系统检测。②采集血培养流程：操作人员需戴口罩并进行手部消毒，使用75%酒精对培养瓶的橡胶塞进行消毒，待干留用，选择合适的穿刺部位，使用75%酒精自穿刺点由内向外划圈消毒，作用60 s，按常规方法持穿刺针刺入静脉取血8～15 mL，另一端刺入对应培养瓶，将血液注入后轻摇瓶子，标注采血部位及时间后，立即送检。血培养采用美国BD公司BACTEC FX全自动系统，鉴定菌种采用美国布鲁克道尔顿IVD MALDI Biotyper全自动快速生物质谱检测系统。
1.3 评价指标
①血液科粒细胞缺乏血流感染组中病原菌分布情况，包括大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、嗜麦芽窄食单胞菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肺炎链球菌等菌属;②PCT>0.05 ng/mL即为阳性，CRP>5.0 mg/L即为阳性;③绘制ROC曲线，分析PCT与CRP对血液科血流感染的敏感度与特异度。
1.4 统计学方法
采用SPSS18.0统计学软件进行数据处理，计量资料以(x±s)表示，采用t检验，计数资料以[n(%)]表示，采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义，PCT与CRP诊断疾病的效能分析采用受检者工作曲线(ROC)检验。
2 结果
2.1 病原菌分布
血流感染阳性组患者106例，其中革兰阴性菌88株，占比83.02%(88/106)，革兰阳性菌18株，占比16.98%(18/106)，差异有统计学意义(χ2=92.453，P=0.000)。主要为大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌，见表1。
2.2 血流感染阳性组和非血流感染阴性组患者PCT、CRP水平比较
血流感染阳性组PCT、CRP水平均比非血流感染阴性组高，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3 PCT、CRP单一检测与联合检测对血液科粒细胞缺乏血流感染的效能分析
经ROC曲线证实，PCT、CRP单一检测与联合检测用于血流感染评估的ROC曲线面积分别为：AUC=0.800、0.864、0.868，当PCT、CRP临界值为0.11 ng/mL、6.30 mg/L，联合检测为1.95时，可得到最理想的灵敏度和特异度，分别为0.953、0.634;0.972、0.780;0.991、0.936。见封三图4。
3 讨论
近年来，随着激素及广谱抗菌药物的大量应用，血流感染的发病率逐年上升，已经受到临床的高度重视。血液病粒细胞缺乏伴发热患者发生血流感染时症状不明显，感染部位及病因不确定，多为细菌、病毒等病原体感染，还有一些不明原因。该病病情进展迅速、治疗难度较大、死亡率较高。血培养是诊断血流感染的“金标准”，效果确切，但因血培养耗时长，结果易被干扰，阴性结果也不能完全排除血流感染的可能，从而耽误临床诊治，不是理想诊断方法[7]。因此，寻找早期准确、有效的检测方法对该病诊治及预后均有重要意义。
PCT为降钙素的前体物质，主要由甲状腺髓质细胞内产生，正常情况下不会进入机体外周血中，因此健康人体内水平极低，一旦发生细菌病原体感染，肝肾等组织和细胞均会不断产生PCT，在2～4 h内迅速升高，当细菌得到有效抑制时，PCT水平将逐渐恢复至正常水平[8]。同时，当人体存在局部、病毒感染及自身免疫性疾病时，PCT水平保持不变或轻度升高，具有较强特异性。此外，PCT半衰期较长，稳定性好，可作为诊断血流感染的有效指标[9]。CRP是在机体遭受组织损伤或病原体入侵等刺激下急剧增加的一种急性时相反应蛋白，可结合多糖，激活补体经典途径，加强细胞吞噬能力，进一步清除坏死组织、病原微生物，且炎症时水平升高，疾病转归时水平下降，可作为炎症反应标志物[10]。但在自身免疫性疾病、肿瘤、高血压等疾病中，CRP水平均会升高，缺乏特异性，对诊断血流感染具有一定限制性。此外，CRP对诊断病毒感染存在局限性[11]。据赵磊等[12]研究表明，恶性血液病中性粒细胞缺乏伴发热血流感染病原菌分布以大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌等革兰阴性菌为主。本研究结果显示，血流感染患者106例，其中革兰阴性菌88株，占比83.02%。主要为大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌;革兰阳性菌18株，占比16.98%。据宋晓超等[13]研究表明，PCT和CRP均可用于诊断恶性血液病中性粒细胞缺乏伴发热合并血流感染，可确定最佳诊断点，为临床选择抗菌药物提供重要依据。本研究结果显示，血液科粒细胞缺乏血流感染组PCT、CRP水平均比血液科粒细胞缺乏非血流感染组高;考虑中性粒细胞缺乏患者的PCT合成会被影响，经ROC曲线证实，PCT、CRP联合检测具有良好的诊断效能。因此，PCT诊断特异性高，CRP可鉴别细菌与病毒感染，两者联合检测血液病粒细胞缺乏伴发热血流感染可协同增效，实现互补，显著提高诊断灵敏度和特异度，利于血流感染疾病早期诊断与治疗[14-15]。
综上所述，PCT及CRP的联合检测在血液病粒细胞缺乏伴发热血流感染诊断中具有较高灵敏度和特异度，可为临床诊治及预后提供重要依据，在临床应用中值得广泛推广。
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(收稿日期：2019-10-28)
作者：高颖
【摘要】 目的：探讨将PDCA管理模式应用于不明原因发热(fever of unknown origin，FUO)诊断中，以提高FUO的诊治水平。方法：通过在FUO临床实践中应用PDCA管理环，提高FUO诊治行为的计划性，提高FUO病因诊断的能力。结果：应用PDCA管理模式，可以规范FUO的诊治，提高FUO临床诊治水平。结论：PDCA管理模式在FUO中应用，促进了FUO病因诊断的能力提高，促进了治愈率的提高。
【关键词】 PDCA循环; 发热待查; 诊断; 应用
【
【Key words】 Plan-do-check action cycle management model; Fever of unknown origin; Diagnose; Application
发热既是临床症状，又是临床体征;即可能是感染导致，也可能是非感染导致;即可能是普通感染，也可能是传染病。但传染病几乎均以发热作为主要(或重要)表现。SARS后，从发热疾病中筛查传染病是卫生主管部门控制传染病传播的主要手段之一。国家卫生和计划生育委员会(原卫生部)于2004年发布了《卫生部关于二级以上综合医院感染性疾病科建设的通知》《二级以上综合医院感染性疾病科工作制度和工作人员职责》《感染性疾病患者就诊流程》[1-3]，以规范发热疾病的诊治。但是，对不明原因发热(fever of unknown origin，FUO)存在管理盲区。FUO是发热持续3周以上，体温数次高于38.3 ℃，经详细询问病史、体检和实验室检查仍不能明确诊断者[4]。为提高FUO的诊治水平，笔者探索性将PDCA管理模式应用于FUO病因诊断中，取得了较好的效果。
1 FUO病因诊断的重要性
FUO患者均经历了较长时间的、不同级别医疗机构的诊治，患者有迫切明确病因的希望;患者长期存在发热，提示存在器质性病变，需要认真对待;对医务人员提出了较高的临床技能要求和管理诊疗过程的能力。FUO不但对医师是一个挑战，对患者及其家属的心理也是一个挑战，不懈的坚持，多学科的协作与配合，当机立断的恰当措施，仍是诊断FUO的主要策略[5]。在多学科协作和配合过程中，管理决策将发挥重要作用。
1.1 许多传染病以FUO作为主要表现 FUO的原因，从大的方向上可以分为外源侵入性和内源产生性两种。外源侵入产生的感染性疾病在FUO的病因中占30%～75.4%[6-9]。感染性疾病中的约50%为传染病，从发热疾病中筛查发现传染病，规范治疗传染病是感染性疾病科医师的主要职责。
1.2 内源产生的疾病导致的FUO及时明确原因，针对病因治疗对疾病预后具有重要意义 内源产生的疾病如恶性肿瘤、结缔组织病等导致的发热在FUO中占较大比例。尽早确诊，尽早治疗，准确治疗对这类疾病的治疗极为关键。
1.3 FUO的诊治是医院管理水平的综合体现 从FUO的定义不难看出，FUO的诊断涉及医院的临床医疗水平，管理水平，反映了医院的综合水平。应用科学的管理方法，有利于提高管理水平。
2 PDCA管理模式在FUO中应用的价值
PDCA(Plan-Do-Check-Act)由美国管理专家戴明博士所创，是一种强调全面质量管理的科学程序。是一种全面质量管理体系运转的基本方式，主要包括计划、实施、检查和处理四个阶段[10]。通过一轮轮的发现问题，解决问题，不断循环，不断提高[11]。国内外研究证实，此方法在降低疾病死亡率和发病率，提高患者的满意度，提高管理水平方面有显著作用[11-15]。FUO是一种临床难于确诊的症状综合症，有时需要反复通过计划、实施、检查、处理才能确诊。临床确诊不仅需要丰富的临床经验，还需要科学组织，通过PDCA模式管理可以有效提高诊治成功率，明确病因诊断，解决患者痛苦。
3 PDCA管理模式在FUO应用探讨
使用PDCA模式管理的目的是充分应用已有临床进展、统计学研究成果、流行病学研究成果、管理学研究成果，服务于FUO病因诊断。
3.1 计划阶段 根据既往的资料，制定FUO诊疗计划：(1)详细病史询问;(2)规范体格检查;(3)监测体温曲线;(4)针对性检查;(5)分析相关结果;(6)诊断，并给予治疗，观察效果;(7)必要时进入下一个PDCA循环。
3.2 实施阶段 (1)主诉、现病史询问严格按“起病时间缓急因，主诉性质与三程，治疗经过伴随症，一般情况要详问”进行。(2)既往史特别注意有无类似发作史，这在淋巴瘤诊治中显得尤为重要;注意既往传染病史，有时对现征疾病的诊断十分重要，如既往结核病史，也许是现在发热的诊断线索;一组528例FUO回顾性分析，感染性疾病占FUO病因的54.9%，其中结核病为13.3%～28.6%，成为主要感染原因[16]。(3)个人史和流行病学史在FUO诊断中具有重要价值，除常规询问外，注意近期生活方式改变的询问，笔者在临床工作中曾发现因谈恋爱使用指甲油过敏导致长期发热的病例;注意传染病疫区改变：我国HFRS流行趋势是老疫区病例逐渐减少，新疫区则不断增加[17]，本科在2013年诊断了始发于十堰市的肾综合征出血热[18]，2014年又确诊了湖北省首例布鲁氏菌病败血症[19];2014年又确诊了湖北省首例输入性黑热病。全球气候变暖有利于致病微生物的生长和扩散;交通快捷、商贸频繁，旅行交往增加，原本地区局限性疫情，常可迅速呈现国际性传播[20]。(4)培养书写大病历的体检习惯，对发现蛛丝马迹的异常体征十分有用，要摒弃那种过分依靠现代科技，不认真体检的坏习惯。(5)建立每小时一次的体温观察表：动态观察热型对发热的诊断有帮助，建立一份每小时一次体温观察表，比忙于降体温可能意义更大。本科近期诊治1例FUO患者，就是根据患者的体温曲线呈“双峰热”为线索，再次追问个人史和疫区生活史，使黑热病得以确诊。(6)根据临床需要进行相关检查：根据病史、体检，从临床一般资料中，根据不同疾病的发病概率，找出大的诊断方向，如感染、肿瘤和结缔组织病等，列出优先考虑、需鉴别诊断的几类疾病，再展开相应的检查计划[21]。根据先无创后有创，先常规后特殊的顺序，对感染可能病灶进行仔细排查，寻找感染病灶等。通过系统的排查明确病原侵入途径、侵入部位，判断感染的程度;评估是单一感染、混合感染、二重感染;致病菌是否耐药;评估治疗方法。对起病过程仔细询问可能是发现侵入途径和部位的最佳方法。记住风湿结缔组织病是FUO的原因，从免疫发病的机制上对发热的规律进行分析，对风湿结缔组织病导致的FUO进行相关的检查予以确诊或排除，诊断性使用激素可以有效降低体温，必要时进行皮肤、肌肉或肾组织活检。恶性肿瘤始终是FUO诊治中必需关注的。(7)签订医患知情同意书：FUO不但考验医师的技术，还考验医师的沟通能力，以及纠纷防范能力;对于FUO，时间越长，恶性肿瘤、难治性疾病的可能性越大，治疗效果越差，发生医疗意外的可能性越大，及时在不同阶段签订医患知情同意书，让患者及家属了解诊疗的过程复杂是十分必要的。
3.3 检查阶段 FUO的诊断，不仅需要常规病史、体检、辅助检查，更需要科学思维。在完成FUO诊断PDCA循环的计划、组织工作后，最复杂的检查阶段来到面前，此时考察医师的思维、分析能力。对FUO患者，正确的思维方法对明确诊断和找到病因十分重要[22]。主要为横向思维(lateral thanking)方法和纵向思维(vertical thanking)方法诊治FUO[23]，学好辩证法，掌握分析方法、决策能力十分关键。感染性疾病占FUO病因的绝大多数，但随着FUO时间的延长，感染在其中所占的比例逐渐下降;随着FUO时间的延长，中老年人恶性肿瘤的发病率上升;随着FUO时间的延长，年青人结缔组织病的发病率上升。
3.3.1 感染性疾病 在我国，感染性疾病是FUO的主要原因[24]，周青等[25]分析245例FUO患者临床资料，感染性疾病占64.49%，结缔组织病占13.47%和恶性肿瘤占8.98%。肺外结核是FUO诊治的难点，肺外结核以脑膜、淋巴、骨等更多见[26-27]。病毒感染以EB病毒和巨细胞病毒感染多见，FUO病毒感染占33.05%[28];注意艾滋病并感染;注意输入性传染病在FUO病因诊断中的价值。
3.3.2 肿瘤 平均寿命增加、环境污染等导致肿瘤发病率上升，肿瘤临床表现的多样性决定了肿瘤是FUO的重要原因。以FUO为首发表现的淋巴瘤临床表现缺乏特征性，热型无规律，病情进展迅速，短时间内尚未明确诊断就已经死亡[29]，有时肿瘤以转移性病变导致的发热作为主要表现。
3.3.3 结缔组织和炎性血管疾病病 这组疾病在FUO的病因构成中占有重要地位。Bleeker等[30]报道该病是FUO首要原因，这与大多数国内外报道不同。以系统性红斑狼疮为代表的结缔组织和炎性血管疾病占FUO病因的第三位[31]，需要注意通过相关检查加以排除，有时需要重复检查。
3.3.4 诊断性治疗 诊断性治疗在FUO病因诊断中占有一定地位，从管理学的角度要注意诊断性药物的禁忌症和副作用。避免无原则、盲目使用诊断性治疗。抗结核治疗、敏感抗菌素治疗、激素治疗均可用于诊断性治疗。诊断性抗结核治疗依旧是目前诊断肺外结核的主要方法，如无特殊禁忌，疗程以4～6周为宜，高度怀疑者可至8周，但应与患者与家属充分沟通，签订知情同意书，避免医疗纠纷的发生。
3.3.5 EDG-PET/CT检查 国内外研究者将EDG-PET/CT作为FUO的主要检查工具，病因诊断的阳性预测值达93.0%以上，阴性预测值100%[32-33]。但要注意其诊断与临床不相符的情况仍时有发生。我科2014年诊治1例FUO患者，EDG-PET/CT怀疑脾脏肿瘤，脾脏病理学确诊为“脾梗死”。
3.4 总结及持续改进 根据以上处理，严密观察病情变化，严密观察体温曲线变化，寻找FUO原因。
3.5 进入下一个PDCA循环 FUO诊治需要细心、耐心、恒心，大多需要多个PDCA循环，才能确定病因，达到有效治疗效果。通过多个PDCA循环，对除发热和脾脏肿大外，无明显的其他阳性体征，通过各种相关检查也未能明确病因的FUO病例，脾切除常被作为FUO诊断的最后手段[34]。
4 展望
应用科学管理的方法，探索FUO病因学诊治规律，提高诊治FUO的水平，从FUO筛查传染病，预防传染病的传播;从FUO中筛查恶性肿瘤、结缔组织疾病和炎性血管疾病，并给予科学的、及时的治疗;在当前医疗环境下具有重要意义，PDCA模式对提高医务人员的FUO临床诊治的思维具有重要意义，值得临床推广使用。
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(收稿日期：2015-03-05) (本文编辑：陈丹云)
作者：邱华等
[摘要] 目的 探究對酒精性肝硬化患者和肝炎后肝硬化患者实施超声诊断的效果。 方法 随机抽取92例肝硬化患者为观察对象，结合临床最终诊断结果将其分为酒精性肝硬化组(42例)和肝炎后肝硬化组(50例)。对所有患者均实施超声检查，对比超声检查效果及超声表现。 结果 (1)经超声检查显示，酒精性肝硬化误诊4例、肝炎后肝硬化误诊2例，一致性检测显示Kappa值为0.856。(2)在诊断酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化方面，超声的敏感度、特异度、总准确率分别为92.00%、95.24%、93.48%。(3)酒精性肝硬化患者肝脏形态异常、不规则回声增强、肝被膜锯齿状所占比显著低于肝炎后肝硬化，但弥漫性回声增强所占比较肝炎后肝硬化更高(P<0.05);而两组腹水所占比无显著差异(P>0.05)。(4)酒精性肝硬化患者脾脏厚度较肝炎后肝硬化更小，但肝右叶肋下斜径、肝左叶厚径较肝炎后肝硬化更大(P<0.05)，而两组门静脉内径无显著差异(P>0.05)。 结论 对酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化患者实施超声诊断具有较好的效果，可行性较高。
[关键词] 酒精性肝硬化;肝炎后肝硬化;超声;鉴别诊断
[
Investigations of the diagnostic and differential diagnostic value of ultrasound for the alcoholic cirrhosis and post-hepatitis cirrhosis
YUAN Can
Ultrasound Department of Inpatient Department， Loudi Central Hospital in Hu'nan Province， Loudi 417000， China
[
[Key words] Alcoholic cirrhosis; Post-hepatitis cirrhosis; Ultrasound; Differential diagnosis
肝硬化属于临床患病人数较多的肝病[1]，主要是指肝脏出现弥漫性损害，病理组织学显示上述疾病患者常伴有广泛肝细胞坏死、结缔组织增生及纤维隔形成，从而导致肝脏逐渐变形、变硬，进而进展为肝硬化[2]。结合发病原因不同，临床常将其分为酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化等，而酒精性肝硬化主要是由于患者长期酗酒导致肝细胞发生弥漫性变性、坏死[3]。肝炎后肝硬化主要是指患者长期感染肝炎病毒，进而导致肝细胞发生弥漫性变性、坏死[4]。由于不同肝硬化类型，其治疗方案有所差异性，故在开展对症治疗前需先明确疾病类型[5]，但上述两种肝硬化临床表现较类似，单纯依靠临床表现进行区分的诊断准确率不高，因此，常需借助其他工具，其中影像学检查属于常用诊断工具，而较多研究显示[6]，超声在诊断腹部疾病方面具有较好的优势，为探究超声诊断酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化的可行性，我院对酒精性肝硬化、肝炎后肝硬化患者实施超声诊断，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机将2018年2月～2019年8月我院92例肝硬化患者为观察对象，年龄45～69岁，平均(52.75±5.73)岁，男69例，女23例;病程8个月～2.5年，平均(1.24±0.21)年;Child-Pugh分级：Child A级32例，Child B级45例，Child C级15例。结合临床最终诊断结果将其分为酒精性肝硬化组(42例)、肝炎后肝硬化组(50例)。经医院伦理委员会批准同意后开展研究。酒精性肝硬化组，年龄45～62岁，平均(51.69±5.87)岁，男32例，女10例;病程8个月～2.4年，平均(1.22±0.19)年;Child-Pugh分级：Child A级14例，Child B级22例，Child C级6例;肝炎后肝硬化组，年龄45～69岁，平均(52.75±5.73)岁，男37例(74.00%)，女13例(26.00%);病程10个月～2.5年，平均(1.25±0.23)年;Child-Pugh分级：Child A级18例，Child B级23例，Child C级9例。两组一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
本研究酒精性肝硬化患者、肝炎后肝硬化患者的诊断依据分别参考《酒精性肝病诊疗指南》、《病毒性肝炎防治方案》，具体诊断标准[7]为：(1)酒精性肝硬化：①饮酒史>5年，酒精量男性>40 g/d，女性>20 g/d，或14 d内存在大量饮酒史(酒精量>80 g/d);②肝功能减退或门静脉高压;③肝组织活检有假小叶形成;④肝质地坚硬，且存在结节感;⑤排除其他原因所致的肝硬化。(2)肝炎后肝硬化：①存在慢性肝炎病史;②肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化，且有结节形成。纳入标准：(1)患者或家属均对研究知情;(2)45岁及以上者;(3)临床信息齐全者。排除标准：(1)语言沟通障碍者;(2)重要脏器功能不全者;(3)精神障碍者;(4)依从性欠佳者。
1.2 方法
对92例肝硬化患者均实施超声检查，告知患者检查前应空腹8 h，使用ACUSON S3000彩色多普勒超声诊断仪(由德国西门子通公司生产)对患者进行检测，探头频率设为5 MHz，协助患者取仰卧位，医师指导患者呼吸，经腹部向上对肝脏部位实施全面扫描，认真观察肝脏形态、回声、体积等信息，并记录脾脏厚度、肝右叶肋下斜径、肝左叶厚径、门静脉内径等数值，将所有患者超声图像传输至后工作处理站，由3名具有丰富临床经验医师进行阅片。
1.3 评价指标
以临床最终诊断结果为金标准，对比超声诊断效果，敏感度=(超声诊断肝炎后肝硬化符合例数/总肝炎后肝硬化患者例数)×100%;特异度=(超声诊断酒精性肝硬化符合例数/总酒精性肝硬化患者例数)×100%;准确度=[(超声诊断酒精性肝硬化符合例数+超声诊断肝炎后肝硬化符合例数)/总例数]×100%。并对比酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化患者超声表现(肝脏形态、弥漫性回声、不规则回声、肝被膜等情况及是否存在腹水)、脾脏厚度、肝右叶肋下斜径、肝左叶厚径、门静脉内径。
1.4 统计学方法
采用SPSS24.0统计学软件进行数据分析，计量资料用均数±标准差(x±s)表示，两组间比较采用t检验;计数资料用[n(%)]表示，组间比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。一致性检测选择Kappa检验，分为一致性良好、中等、较差，对应Kappa值分别为>0.7、0.4～0.7、<0.4。
2 结果
2.1 临床最终诊断结果对照
经临床最终诊断结果显示，92例肝硬化患者中，42例为酒精性肝硬化，50例为肝炎后肝硬化。经超声检查显示，分别有44例、48例被诊断为酒精性肝硬化、肝炎后肝硬化，其中酒精性肝硬化误诊4例、肝炎后肝硬化误诊2例，一致性检测显示Kappa值为0.856。在诊断酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化方面，超声的敏感度、特异度、总准确率分别为92.00%(46/50)、95.24%(40/42)、93.48%(86/92)。见表1。
2.2 酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化患者超聲表现比较
酒精性肝硬化患者肝脏形态异常、不规则回声增强、肝被膜锯齿状所占比显著低于肝炎后肝硬化，但弥漫性回声增强所占比较肝炎后肝硬化更高(P<0.05)，而两组腹水所占比无显著差异(P>0.05)。见表2。
2.3 酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化患者脾脏厚度、肝右叶肋下斜径、肝左叶厚径、门静脉内径比较
酒精性肝硬化患者脾脏厚度较肝炎后肝硬化更小，但肝右叶肋下斜径、肝左叶厚径较肝炎后肝硬化更大(P<0.05)，而两组门静脉内径无显著差异(P>0.05)。见表3。
3 讨论
较多研究显示[8]，随着近些年人群生活压力增加及饮食习惯改变等因素，肝硬化患病人数显著增加，在一定程度上威胁了人类生命健康，酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化属于肝硬化的常见类型，其中酒精性肝硬化的发生和长期酗酒存在较显著的相关性，而肝炎后肝硬化的病因主要为病毒性肝炎。较多研究证实，肝硬化早期经积极治疗可控制病情进展，但由于早期酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化的症状不显著，进展到后期可出现肝功能损害、门静脉高压，大部分晚期患者常出现腹水、上消化道出血、肝性脑病等并发症，严重者可进展为肝癌，极大程度威胁了患者生命安全，故尽早对上述疾病患者实施有效干预十分关键[9]，但由于酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化的临床表现较类似，为保证诊断准确性，有必要开展其他检查。
以往，临床常将肝活检作为诊断肝硬化的金标准，但上述检查方式具有创伤性，且存在禁忌证，在一定程度上限制了其使用范围[10]。目前，临床常借助影像学手段对各类疾病进行诊断，其中超声属于临床使用频率较高的影像学检查方法，与其他影像学检查相比，其具有价格低廉、操作简单、无创伤、普及性高、无辐射等优势[11-13]。本研究对酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化患者实施超声诊断，观察发现，超声声像图不仅能清楚显示肝脾外形、肝脾实质结构、管道系统结构、包膜改变情况，还可便于医师测量肝脏各叶大小、脾长径、脾厚径等，对鉴别诊断疾病具有较好的指导作用。分析发现，大部分酒精性肝硬化患者的超声图像可见肝被膜较毛糙，较少出现锯齿状，肝脏实质回声较均匀，且呈弥漫性回声增强，假小叶结节大小较均匀，同时研究发现，较多酒精性肝硬化患者常存在不同程度脂肪变性，出现上述现象主要是由于酒精性肝硬化的发病初期常表现为脂肪肝，从而导致大量脂肪沉积[14]。而大部分肝炎后肝硬化患者的超声图像可见肝脏表面高低不平，呈锯齿状，且可见密度不均匀短小粗线状或网格状增高回声，肝脏形态异常，同时，可见肝脏左叶增大，右叶缩小，且肝脏总体积缩小。
此次研究显示，经超声检查显示，分别有48例、44例被诊断为肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化，酒精性肝硬化误诊4例、肝炎后肝硬化误诊2例，一致性检测显示Kappa值为0.856，提示使用超声鉴别诊断酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化具有较好的效果，一致性较高，同时，分析发现，超声在诊断肝炎后肝硬化和酒精性肝硬化方面具有较高的敏感度、特异度、总准确率，可行性较高。此外，数据显示，酒精性肝硬化患者肝脏形态异常、不规则回声增强、肝被膜锯齿状所占比显著低于肝炎后肝硬化，但弥漫性回声增强所占比较肝炎后肝硬化更高，提示肝炎后肝硬化患者超声表现以肝脏形态异常、不规则回声增强、肝被膜锯齿状为主，而酒精性肝硬化患者超声表现以弥漫性回声增强为主，另外，研究数据显示，酒精性肝硬化患者脾脏厚度较肝炎后肝硬化更小，但肝右叶肋下斜径、肝左叶厚径较肝炎后肝硬化更大，亦提示使用超声鉴别诊断酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化具有良好可行性，对医师分析病情及制定后续治疗方案具有积极意义。
郑春艳等[15]在《超声对酒精性肝硬化与肝炎肝硬化的鉴别诊断价值探讨》一文中详细分析了超声的诊断效果，其以68例肝硬化患者为观察对象，通过对比发现，酒精性肝硬化患者以小结节性肝硬化为主，超声可见肝脏体积较大，形态基本正常，以弥漫性增强回声为主，而肝炎后肝硬化超声可见粗大不规则的结节，肝脏形态异常，不规则回声增强，且肝被膜为锯齿状。同时其研究发现，酒精性肝硬化与肝炎肝硬化患者在肝脏右叶肋下斜径、左叶厚径方面存在显著差异性，通过该研究认为，超声鉴别诊断酒精性肝硬化与肝炎后肝硬化具有较好的效果。将本研究成果和郑春艳等[15]的成果进行对比，两者均认为超声具有较好的诊断效果，具有较好的可行性。
综上所述，对酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化患者实施超声诊断具有较好的效果，两者超声表现存在较明显的差异性，可行性较高。
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(收稿日期：2020-05-19)
作者：袁灿
由于多种不同原因致人体产热大于散热，使体温超过正常范围称为发热(fever)，临床上按热度高低将发热分为低热、中等度热、高热及超高热。高热指体温超过39.1℃。
一、诊 断
(一)病史询问要点
详细询问病史，要注意：
1. 诱因：发热前2～3周内有无皮肤外伤及疖痈史;近1～3周内有无传染病疫区逗留史;1个月内有无血吸虫病疫水接触史。皮肤外伤及疖痈是诊断败血症的线索。有传染病疫区逗留史，考虑急性传染病;腹部手术后发热应考虑腹腔、盆腔感染如膈下脓肿、肠间隙脓肿、空腔脏器瘘等。
2. 发病季节：冬春季节发病，多见于麻疹、流行性脑脊髓膜炎;夏秋季节发病，多见于乙型脑炎、疟疾、伤寒、痢疾、中暑。
3. 热型：
(1)稽留热：见于大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒等。
(2)间歇热：见于疟疾、急性肾盂肾炎、局限性化脓性感染等。
(3)弛张热：见于败血症、风湿热、重症结核、渗出性脑膜炎、化脓性炎症等。
(4)回归热：见于回归热、霍奇金病、鼠疫热等。
(5)波状热：见于布氏杆菌病、恶性淋巴瘤、腹膜炎等。
(6)不规则发热：见于结核病、感染性心内膜炎、风湿热等。
(7)消耗热：见于脓毒血症、败血症等。
(8)双峰热：见于革兰氏阴性杆菌败血症。
4. 体温升降方式：
骤升型发热见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、败血症、输液反应等;缓升型发热见于伤寒初期、结核病、布氏杆菌病等;骤降型见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、输液反应及服用退热药者;渐降型见于伤寒缓解期、风湿热及感染性疾病经抗生素治疗有效时。
5. 伴随症状
(1)发热伴寒战者，多见于败血症、大叶性肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、药物热、急性溶血及输液反应、流行性斑疹伤寒、鹦鹉热、天花、流行性出血热、传染性单核细胞增多症。
(2)伴咽痛，多见于上呼吸道感染、化脓性扁桃体炎;伴咳嗽、咳痰，见于急性呼吸道感染及肺部感染。
(3)伴胸痛者，见于肺炎、胸膜炎、心肌梗死、肺脓肿等。
(4)伴腹痛、恶心、呕吐者，见于急性细菌性痢疾、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、急性肠系膜淋巴结炎、急性出血坏死性肠炎、急性胰腺炎、急性胃肠炎等。
(5)伴头痛者，见于脑炎、脑膜炎、脑脓肿等。
(6)伴肌肉痛者见于肌炎、皮肌炎、旋毛虫病、军团病、钩端螺旋体病、药物热等。
(7)全身关节痛，见于结缔组织病、痛风、银屑病性关节炎等。
(8)伴神经障碍者，见于脑炎、脑膜炎、感染中毒性脑病、脑出血、中暑、颞动脉炎、红斑狼疮脑病等。
(9)发热伴明显中毒症状见于严重感染，尤其是败血症。
(10)是否伴有皮疹及出疹时间：发热1日出现皮疹见于水痘;2日出现皮疹，见于猩红热;3日出现皮疹，见于天花;4日出现皮疹，见于麻疹;5日出现皮疹见于斑疹伤寒;6日出现皮疹见于伤寒。
(二)、体格检查
应做全面的体格检查，但应注意：
1. 一般状况及全身皮肤黏膜检查，注意全身营养状况。恶病质提示重症结核、恶性肿瘤。注意有无皮疹及皮疹类型：斑疹见于丹毒、斑疹伤寒;面部蝶形红斑、指端及甲周红斑提示系统性红斑狼疮(SLE);环形红斑见于风湿热;丘疹和斑丘疹见于猩红热、药物热;玫瑰疹见于伤寒和副伤寒。睑结膜及皮肤少许淤点，指端、足趾、大小鱼际肌有压痛的osler小结见于感染性心内膜炎。软腭、腋下有条索状或抓痕样出血点，见于流行性出血热。皮肤散在淤点、淤斑、紫癜见于再生障碍性贫血、急性白血病及恶性结缔组织病。大片淤斑提示弥散性血管内凝血;有皮肤疖肿者要考虑败血症和脓毒血症。
2. 注意全身淋巴结有无肿大。局部淋巴结肿大，质软，有压痛，考虑相应引流区域有炎症。局部淋巴结肿大，质硬，无压痛，可能为癌肿转移或淋巴瘤。全身淋巴结肿大见于淋巴瘤、急慢性白血病、传染性单核细胞增多症、系统性红斑狼疮等。
3. 头颈部检查：结膜充血多见于麻疹、出血热、斑疹伤寒;扁桃体肿大，其上附有黄白色渗出物，考虑化脓性扁桃体炎;外耳道流出脓性分泌物为化脓性中耳炎;乳突红肿压痛为乳突炎;颈项强直见于脑膜炎、脑膜脑炎;甲状腺肿大伴突眼伴高热见于甲亢危象。
4. 心脏情况：心脏扩大，新出现收缩期杂音提示风湿热。原有心脏瓣膜病，杂音性质发生改变，要考虑感染性心内膜炎。
5. 肺部检查：一侧肺局限性浊音，语颤增强，有湿罗音，提示大叶性肺炎;下胸部或背部固定或反复出现湿罗音，见于支气管扩张伴继发性感染，;一侧肺下部叩诊呈浊音，呼吸音、语颤减低，提示胸腔积液。
6. 腹部检查：胆囊点压痛，Murphy征阳性伴皮肤、巩膜黄染，提示为胆囊炎、胆石症发热。中上腹明显压痛，肋腹部皮肤灰紫色斑(Grey-Turner征)或脐周皮肤青紫(Gullen征)，见于出血坏死性胰腺炎。右下腹或全腹压痛，有时伴腹块，腹壁或会阴部有瘘管，全身营养差，考虑克罗恩病(Crohn病)。肝肿大，质硬，表面有结节或巨块，提示肝癌发热。肝脾同时肿大，可见于白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮等。季肋点压痛，肾区叩击痛，提示上尿路感染。
7. 四肢及神经系统检查：杵状指伴发热，见于肺癌、肺脓肿、支气管扩张、感染性心内膜炎。关节红肿压痛见于风湿热、红斑狼疮或类风湿性关节炎。克氏征或布氏征阳性见于中枢神经系统感染。
(三)、实验室检查
因发热的病因很多，应根据病因做针对性检查，但应作下列常规检查：
1. 血常规、尿常规、粪常规。中性粒细胞增加伴发热，常见于细菌感染、大出血、组织损伤后;中性粒细胞减少，见于伤寒、副伤寒、急性病毒感染、疟疾、黑热病、急性再生障碍性贫血、恶性组织细胞病、系统性红斑狼疮、急性播散性结核、急性非白血性白血病、急性粒细胞减少症等。嗜酸性粒细胞增加，常见于药物热、血清病;嗜酸性粒细胞减少见于伤寒。高热伴贫血见于急性溶血、急性再生障碍性贫血、急性非白血性白血病。
2. 寒战高热时应作血培养，血涂片检查。血涂片检查：对诊断疟疾、回归热、白血病、系统性红斑狼疮、钩端螺旋体病等很有帮助。
3. 高热超过1周，应作肥达反应及外斐反应、布氏杆菌凝集试验。
4. 怀疑呼吸系统疾病，应做胸部透视或胸部X线检查，做痰培养，痰涂片检查。
5. 怀疑肝脏疾病，应做肝功能及腹部B超检查。
6. 有出血倾向，应做出凝血时间、血小板、凝血酶原时间测定等。
7. 怀疑泌尿系统感染，应做尿培养。
8. 有关节痛者，应做抗链球菌溶血素“O”试验及C反应蛋白、抗核抗体、血沉、血清蛋白电泳、免疫球蛋白等检测。
9. 高热原因未明，用抗生素无效者，有必要做淋巴结活检，骨髓活检。
10. 血清学检查：肥达反应阳性，见于伤寒、副伤寒;外斐反应阳性，考虑斑疹伤寒;布氏杆菌凝集试验阳性，考虑布氏杆菌病;嗜酸性凝集试验阳性，考虑传染性单核细胞增多症;冷凝集试验阳性，考虑支原体肺炎等。
二、鉴别诊断
(一)感染性疾病
1. 败血症
致病菌通过破损的皮肤、黏膜或由其一感染灶中释放出来，经淋巴管及静脉进入血液生长繁殖并产生毒素而致病。常见的是金黄色葡萄球菌败血症和革兰氏阴性菌败血症。前者起病急、突发寒战、高热、热型多呈弛张热，以多形性皮疹、皮肤黏膜出血点、关节肿痛、心内膜炎及迁徒性化脓病灶为主要临床表现。外周血白细胞及中性粒细胞明显升高。革兰氏阴性菌败血症常为弛张热、间歇热或双峰热，可伴相对缓脉、坏死性皮疹、肝脾肿大及感染性休克。部分患者外周血白细胞可以不高。多次血培养及骨髓培养有助于致病菌的检出，通常认为最好的取血时间应当在抗生素使用之前及寒战高热出现时。鲎溶解物试验(LLT)阳性提示有革兰氏阴性杆菌内毒素存在，但也有假阳性和假阴性者。
2. 结核病
(1)粟粒性肺结核
可有高热、寒战、气促及全身中毒症状，胸片示弥漫性小结节影。
(2)浸润性肺结核
可有发热、咳嗽、咳血痰，乏力、纳减、消瘦、盗汗，痰液结核杆菌培养可阳性，胸片示一侧或双侧上肺斑片或斑点状阴影，同时可有纤维化和钙化。
(3)肺外结核
包括结核性脑膜炎、结核性胸膜炎、腹膜结核、淋巴结结核、肾结核等。临床有全身中毒症状及相伴症状。血白细胞一般正常或稍增高，可有血沉增快，结核菌素试验阳性。诊断性治疗有效。
3. 伤寒
起病缓慢，体温呈梯形上升，稽留型持续高热，伴有表情淡漠，相对缓脉、玫瑰疹。典型病例在病程1周末可有脾肿大及肝肿大。血白细胞计数减少，肥达氏反应阳性，血培养分离出伤寒杆菌。近年来由于抗生素广泛使用，伤寒的不典型病例增多，并发症增多且类型复杂，应予重视。
4. 流行性出血热
鼠类是传染源，春夏季和秋冬季可流行。临床分为发热期、低血压期、少尿期、多尿期、恢复期等五期。发热期起病急骤，体温一般在39℃～40℃之间，热型以弛张热为多，伴有头痛、眼痛、眼眶痛、视力模糊、口渴、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，颜面及眼眶区充血，上胸部潮红，腋下可见散在出血点。血白细胞增多，淋巴细胞增多，血小板数下降。胸片可出现弥漫性渗出性改变。
5. 疟疾
夏秋季发病率高，高热前有明显寒战，体温可达40℃以上，伴大量出汗，可有脾肿大及贫血，血白细胞计数偏低。对于疑为疟疾的患者，如多次血涂片或骨髓涂片中始终未找到疟原虫，可试用氯喹作诊断性治疗。
6. 感染性心内膜炎
原有先天性心脏病或风湿性心瓣膜病者，或于心脏手术后，出现原因不明高热伴有全身乏力、进行性贫血及栓塞现象，体检于皮肤、黏膜、甲床等处可见出血点，心脏听诊出现新的杂音或原有杂音性质改变，或伴有心律时常，需考虑本病的可能性，反复作血培养有助于明确诊断。
7. 艾滋病(AIDS)
高危人群如存在下列两项或两项以上表现者，应考虑艾滋病可能：
(1) 间歇或持续发热1个月以上;
(2) 全身淋巴结肿大;
(3) 慢性咳嗽或腹泻1个月以上;
(4) 体重下降10%以上;
(5) 反复出现带状疱疹或单纯疱疹感染;
(6) 口咽念珠菌感染。
进一步确诊需作HIV抗体和HIV RNA检测以及CD4+ T淋巴细胞计数等。
8. 流行性感冒
冬春季好发，易暴发流行。多以高热起病，伴头痛、乏力、周身酸痛，体温可达39℃～40℃，持续2～3天逐退，出现鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、血丝痰或合并细菌感染者为脓痰，少数患者可有呼吸困难或消化道症状。血白细胞计数正常、减少或略增加，淋巴细胞比例可增加。
9. 传染性非典型肺炎/严重急性呼吸道综合征(SARS)
病原体可能为一种新型的冠状病毒，传染源为其患者和潜伏期病原携带者，以近距离空气飞沫和密切接触为传播方式。其临床过程急骤，多以发热为首发症状，体温一般在38℃以上，可伴有头痛、全身不适或肌肉痛，可有干性咳嗽，严重者有气促甚至呼吸窘迫。血白细胞计数一般不升高或降低，常有淋巴细胞计数减少。胸部X线片呈不同程度片状、斑片状浸润性阴影或网状改变。本类“非典型肺炎”与已知由肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌及常见呼吸道病毒所致的非典型肺炎不同，具有传染性强、聚集性、临床表现较重、病情进展快、危害大等特点，尤以年龄大于50岁或合并有基础疾病者预后较差。
10. 军团病
是由军团菌引起的急性呼吸道传染病，传播方式主要为经供水系统、空调和雾化吸入而被吸入。年龄大、有免疫低下等疾病者易发。起病表现为高热、寒战、乏力、肌痛、干咳、腹泻，重者可有呼吸困难及神经精神症状。血白细胞计数多增高，中性粒细胞核左移，可伴有肾功能损害。胸片早期为外周性斑片状肺泡内浸润，继而肺实变，下叶较多见。
11. 急性细菌性肺炎
是细菌感染引起的肺部炎症。根据病变累及范围又分为大叶性肺炎和支气管肺炎。患者有发热、咳嗽、咳脓痰，胸片示肺内炎性浸润性阴影，血白细胞计数或中性粒细胞增高，或合格痰标本培养可分离到有意义的病原菌。
12. 局部性感染
以肝脓肿、胆道与泌尿生殖道急性感染、腹腔内脓肿较为常见，急性感染可引起高热、乏力、腰酸、腹痛、恶心、呕吐及其他相伴症状，应观察其体征变化，并反复作有关实验室检查及辅助检查，对病灶的发现均有重要价值。
13. 真菌感染
长期应用抗生素、糖皮质激素或免疫抑制剂的患者易发生机会性真菌感染。临床表现可发热持续不退，伴有寒战、盗汗、厌食、体重减轻、全身不适或咳嗽、咳血等，应想到口咽或深部真菌感染之可能，有条件作真菌培养或给予抗真菌药物观察治疗。
(二)非感染性疾病
1. 系统性红斑狼疮(SLE)
多见于年轻女性，发热病程较长。急性发作期有高热，体温可高达39℃～40℃，多伴有关节酸痛、皮损、面部蝶形红斑、日光过敏、贫血、乏力、肢端动脉痉挛、出血点等。临床及实验室检查显示肝、肾、心、肺等多脏器受损，溶血性贫血，白细胞、血小板减少，血沉增快，抗核抗体阳性(阳性率最高)，抗平滑肌抗体阳性(特异性最高)，骨髓和外周血液中找到狼疮细胞，或皮肤活检阳性。
2. 风湿热
多侵犯青少年，发病前往往先有急性咽炎或扁桃体炎病史。为溶血性链球菌感染后引起的全身性变态反应。患者多有发热，多数为不规则热，常伴有游走性关节疼痛、心率增快、心律失常。部分患者于躯干和四肢内侧出现环形红斑。病变关节区可见皮下结节，坚硬无痛与皮肤不粘连。实验室检查血沉加速、黏蛋白增高、抗链球菌溶血素“O”滴定度升高。
3. 皮肌炎
临床表现多有高热，伴周身不适、极度乏力及对称性全身肌肉剧痛和压痛，患者不能坐立和伸展。
4. 成人斯蒂尔(Still)病
旧名“变异性亚败血症”，以间歇性高热、皮疹及关节症状为主要特征。此外，尚有淋巴结肿大、肝脾肿大，白细胞计数增高，血沉加快，类风湿因子及抗核抗体均阴性，多次血培养阴性，抗生素治疗无效，糖皮质激素治疗有效等特点。
5. 血液病
急性白血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞增多症、骨髓增生异常综合征、急性再生障碍性贫血、多发性骨髓瘤等血液病可表现为长期发热，发热多为弛张型、间歇型或周期型，发热病程可自数周至数月不退，患者多伴有不同程度的面色苍白、出血倾向、肝脾肿大或淋巴结肿大，往往需作骨髓穿刺、淋巴结活检等检查，有时需反复多次才能确诊。
6. 各种恶性肿瘤
肿瘤患者可出现中度或中度以上的发热，以消化道、呼吸道恶性肿瘤、骨肉瘤及肾癌、肾上腺癌为多见，患者多伴有进行性消瘦、食欲不振和病变脏器的有关症状。
7. 药物热
发热患者使用解热镇痛药、磺胺类、某些抗生素或安眠药等，发热反而持续或又复升，或原先无发热而出现发热者，临床无新的感染证据，伴有多形性皮疹、关节痛、淋巴结肿大及嗜酸粒细胞增多等表现，患者一般情况尚好，无中毒症状者，应考虑药物热的可能。可在严密观察下停用可疑药物，如数日内体温降至正常，则可作出药物热的诊断。
1.恶寒重发热轻
病人感觉怕冷明显，并有轻微发热的症状，是风寒表证的特征。
2.发热轻而恶风
病人自觉有轻微发热，并有遇风觉冷、避之可缓的症状，是伤风表证的特征。
3.发热重恶寒轻
病人自觉发热较重，同时又有轻微的怕冷的症状，是风热表证的特征。
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发热的病因很多，临床上可分为感染性与非感染性两大类，而以前者多见。 1.感染性发热
各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。
2.非感染性发热 主要有下列几类原因：
(1)无菌性坏死物质的吸收：由于组织细胞坏死、组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收，所致的无菌性炎症，常可引起发热，亦称为吸收热。常见于：
①机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等; ②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死; ③组织坏死与细胞破坏，如癌、白血疴、淋巴瘤、溶血反应等。 (2)抗原-抗体反应：如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等。 (3)内分泌与代谢疾病：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。
(4)皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鱗癣及慢性心力衰竭等而引起发热，一般为低热。 (5)体温调节中枢功能失常：有些致热因素不通过内源性致热源而直接损害体温调节中枢，使体温调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发热。常见于：
①物理性：如中暑
②化学性：如重度安眠药中毐; ③机械性：如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。
上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引起发热，高热无汗是这类发热的特点。
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(6)自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热范畴。常见的功能性低热有：
①原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在0.5℃以内。
②感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已愈。此系体温调节功能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。
③夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育不全者发生。
④生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象。
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腹泻是犬在临床上最为常见的疾病，而引起腹泻的原因很多，无论何种腹泻都程度不同地给犬的健康、生长发育、生命带来不同的危害。腹泻是指犬肠蠕动亢进，大肠内的水分吸收不全或吸收困难，含有多量水分的肠道内容物从肛门排出的状态。临床主要表现患病犬排出稀便为主要特征。
1 腹泻的原因
犬的腹泻在临床上发生原因很多，根据时间长短分为急、慢性腹泻。引起的原因也各不相同。
1.1 急性腹泻
急性腹泻是指突然发生且持续数天以上的腹泻。常见的原因有细菌性胃肠炎(沙门氏菌病、大肠杆菌病等)、非细菌性胃肠炎(病毒、真菌、寄生虫)、机械性肠梗阻、中毒以及继发性急性出血性肠炎等。
1.2 慢性腹泻
慢性腹泻是持续性长期甚至几个月的腹泻或反复腹泻。原因基本与急性腹泻相同。
2 类症鉴别诊断 2.1 急性腹泻
急性腹泻常见于以下几种情况，在临床实践中加以鉴别。 胃肠炎：呕吐、腹部压痛、腹痛、脱水、发热、血便、拒食。 急性结肠炎：排便用力、贫血、脱水、血便。
犬细小病毒病：呕吐、腥臭血便、脱水、心肌炎、突然死亡、群发。 犬瘟热：发热、结膜炎、流鼻汁、神经症状、硬趾症、皮肤发疹。 疱疹病毒感染：初生仔犬、食欲减退、突然死亡、呼吸促迫、呼吸困难。 轮状病毒感：多发生在幼龄犬、冬季多发，粘液血便，末期体温低，循环障碍，突然死亡。
犬冠状病毒感染：呕吐、精神沉郁、食欲废绝、脱水、不发热、突然性死亡，多呈现群发。
沙门氏菌：病粘液血便、发热、脱水、呕吐、腹痛，见于幼犬。 弯曲菌病：见于4月龄以下幼犬，血便、精神沉郁、脱水、发热。 小袋虫性结肠炎：血便、里急后重、消瘦。
蛔虫病：食欲减退，呕吐、神经症状、腹围大、消瘦、肺炎。 球虫病：粘液便、脱水、贫血、发热、食欲废绝。 弓形体病：发热、咳嗽、视力障碍、运动障碍、神经症状。 阿米巴性结肠炎：粘液血便、里急后重。 砷中毒：呕吐、腹痛、吞咽困难、突然死亡。 磷中毒：呕吐、腹痛、休克、黄疸、出血。 铅中毒：呕吐、腹痛、贫血、神经症状。 2.2 慢性腹泻
慢性腹泻常见于以下几种情况，在临床实践中加以鉴别。
慢性胰腺炎：恶臭稀便、脂肪便、收敛药治疗无效、多食、消瘦、低蛋白血症。 组织胞浆菌病：咳嗽、发热、淋巴结肿大、消瘦、全眼炎。 念珠菌病：口炎、肺炎、外耳炎、角膜炎。 球孢子菌病：咳嗽、发热、呼吸困难、跛行、食欲减退、消瘦、皮肤脓肿和溃疡、胸水、腹水、黄疸。
绦虫病：稀软便、消瘦、食欲增加、被毛粗糙、摩擦臀部、粪中可见米粒状节片、神经症状。
旋毛虫病：呕吐、肌肉疼痛、流涎、呼吸和咀嚼困难、发热。 类圆线虫病：湿疹样皮炎、咳嗽、流涎、呼吸和咀嚼困难、发热。 3 防治措施
3.1 防治原则
应是消除病因，改善喂养条件。主要是抗菌消炎、止泻、止吐、强心补液。 3.2 防治方法
以下是对于成年犬的治疗，幼年犬可适当减量。 强心补液，防止酸中毒
复方氯化钠注射液(林格尔氏液)50ml/kg(体重)，10%葡萄糖液50ml/kg(体重)，维生素C100ml/kg(体重)，20%安钠咖3ml/kg，混合后一次静脉注射，一天一次;单独静注5%碳酸氢钠50ml，一天一次，根据体重增减用量，连用2～4d。饮水中添加口服补液盐。
抗菌消炎
复方新若明0.5×2片，强地松片(即醋酸泼泥松片)5mg×4片，一次内服，每天两次，连用2～4d。庆大霉素1万单位/kg(体重)，地塞米松2～4mg/次，肌肉或静注，一天二次。也可用复方生理盐水250ml～500ml，25%葡萄糖注射液20ml，维生素C0.5g，氨苄青霉素200万单位，地塞米松10mg，一次静脉注射，一天一次;病毒唑1ml(100mg)，爱茂尔2ml(2mg)，维生素B12ml(50mg)，止血敏2ml(0.5mg)，分别肌肉注射，每日两次。对成年犬可适当加大。 若是出血性腹泻，可用云南白药灌服或小号胃管投服，犬每次2.5g，根据体重增减，每天2～3次。
若是球虫引起的可用氨丙啉150～200mg/kg(体重)，投入食物中混喂，连用一周。也应用伊维菌素(灭虫丁)0.2mg/kg(体重)口服或皮下注射。急性腹泻常见于以下几种情况，在临床实践中加以鉴别。
母猪繁殖障碍疾病的特征
后备母猪8~10月龄不发情或经产母猪断奶后长时间乏情; 母猪发情但屡配不孕;
妊娠母猪流产、产死胎、木乃伊胎、畸形胎、产弱仔; 母猪产后无乳等。
母猪繁殖障碍疾病原因
非传染性因素： 饲养管理不当; 环境因素; 饲料营养因素; 生殖器官感染; 遗传因素。 传染性因 素： 猪伪狂犬病; 细小病毒感染;
猪繁殖与呼吸综合征; 猪乙型脑炎; 猪瘟;
布鲁氏菌病; 衣原体病; 弓形体病。
猪伪狂犬病
病原：伪狂犬病病毒。属于疱疹病毒亚科;病毒只有l个血清型，但毒株间存在差异。
美国发现有个别流行区毒株的毒力有所增强，以往只能导致乳猪和幼猪死亡，而现在也能引起成猪死亡。
本病在我国广泛存在，给养猪业带来严重威胁。
流行特点
许多研究者认为，其他动物感染本病与接触猪和鼠有关，所以猪也是本病毒主要寄主。
本病传播途径除接触感染外，亦可经皮肤伤口感染;猪配种时可传播本病;病猪的鼻分泌物中含有病毒，也可以由空气传播。
哺乳母猪感染本病6～7d后，乳中便有病毒，乳猪因吃了带病毒的乳而感染本病。 哺乳仔猪日龄越小，发病率和死亡率越高，断乳后仔猪发病较少。妊娠母猪感染本病毒，可侵入子宫内感染胎儿。
临床症状
哺乳仔猪主要发热、呕吐、下痢、鸣叫;有的猪眼球上翻，呼吸困难;并出现明显神经症状，如震颤，共济失调，发抖，间隙麻痹，作前进或后退转动，倒地时四肢划动;常见仔猪昏睡，触摸时肌肉抽搐，最后因衰竭死亡。部分耐过猪常有后遗症，如偏瘫或发育受阻。 妊娠母猪表现咳嗽、发热，接着发生流产，或产木乃伊胎、死胎和弱仔;产下的弱仔猪出现呕吐和腹泻，运动失调，痉挛，角弓反张，通常在24～36h死亡。还有种猪表现不育症，母猪返情率高、屡配不孕。 种公猪睾丸肿胀或萎缩，丧失性欲。
病理变化
病仔猪剖检可见肝、脾有散在坏死点;有神经症状仔猪，则表现为脑膜明显充血，出血、水肿，脑脊髓液增多。
流产胎儿的皮肤有出血点;脑、肾脏、心肌出血;肝、脾有灰白色坏死灶。
猪细小病毒 病
病原：细小病毒科细小病毒。病毒具有血凝性，能凝集人、猴、豚鼠、小鼠和鸡的红细胞。病毒毒力有强、弱之分，强毒株能通过胎盘感染使胎儿死亡;弱毒株不能经胎盘感染胎儿，往往被选用作疫苗株。 本病在我国许多养殖场普遍存在。 流行特点
猪是唯一的易感动物，不同年龄、性别的猪都可感染。特别是初产母猪受感染较多。 本病一般呈地方流行性或散发，因此在本病发生后，猪场可能连续几年不断出现母猪繁殖失败。
本病除经交配、人工授精或胎盘感染以外，也可通过被污染的饲料和环境经呼吸道和消化道感染。有些具有免疫耐受性的仔猪可能终身带毒和排毒。
临床症状
母猪不同孕期感染，所表现繁殖障碍的症状不同。在怀孕30～50d感染时，主要产木乃伊胎;怀孕50～60d，多出现死产;怀孕70d常出现流产;怀孕70d以后感染，母猪多能正常生产，但是仔猪常带有病毒，而成为重要的传染源。
若怀孕早期胚胎受感染而死亡后，被母体迅速吸收能有效地清除子宫内的传染源。但有些母猪发情不正常或久配不上，最终造成不育症。 对公猪的精液或性欲没有太大影响。 病理变化
母猪子宫内膜有轻度炎症，胎盘有部分钙化，胎儿在子宫内有被溶解、吸收的现象。 感染的胎儿表现不同程度的发育障碍和生长不良，可见胎儿充血、出血、水肿、体腔积液及组织坏死等病变。
繁殖与呼吸综合征
本病主要侵害繁殖母猪和仔猪，而肥育猪发病温和。 公猪在感染后3～43d精液中均能分离到病毒。
本病可水平和垂直传播。怀孕中后期的母猪和胎儿对PRRSV最易感染。 猪场卫生条件差、气候恶劣、饲养密度大，可促进本病流行。
母猪：发热、精神倦怠、厌食。妊娠母猪后期发生早产、流产、产死胎、木乃伊胎及弱仔，有的出现产后奶量下降或无乳;少数猪耳部发紫，有的母猪出现四肢麻痹性神经症状。
仔猪：早产仔猪在生后即死亡或几天内死亡，病仔猪表现呼吸困难，肌肉震颤，后肢麻痹，共济失调，咳嗽、打喷嚏，昏睡，有的仔猪耳部发紫。2～28日龄感染症状明显，死亡率高达80%。
公猪感染表现咳嗽、喷嚏、食欲不振、呼吸急促和运动障碍，性欲减退，精液质量下降。
发病仔猪体质衰弱，行走不稳，四肢外展;2日龄仔猪眼睑、前额水肿，切面有水肿液 仔猪呼吸困难
早产的1日龄仔猪，体表沾有血块或附有胎衣，个别仔猪外观呈兰紫色
病猪肺弥漫性间质性肺炎，并伴有细胞浸润和卡他性肺炎区。
流产的胎儿及弱仔剖检，可见胸腔内积有多量清亮液体，偶见肺实变。 肺充血，呈深红色;死亡仔猪脑膜充血表面湿润，渗出多量液体
流行性乙型脑炎
蚊虫不仅是本病传播媒介，也是病毒的贮存宿主。
猪为本病的主要危害对象，发病年龄多在性成熟期，具有感染率高、发病率低的特点，病愈后不再复发，但成为带毒者。其他动物如马、牛、羊也能易感。人多见于10岁以下的儿童，尤以3～6岁发病率最高。
有人认为本病的流行有周期性，即经一次大流行之后，大多数动物都成为隐性感染，免疫提高，形成流行间隙，以后易感动物增加，为下一次流行提供有利条件。
妊娠母猪感染后，多在妊娠后期突然发生流产。在流产之前，母猪略有减食、发热。流产后症状减轻，食欲、体温恢复正常。流产的胎儿多为木乃伊胎，或濒于死亡弱仔。部分产活仔但较衰弱不能站立，不会吮乳。同一窝仔猪大小差别大。母猪流产后对继续繁殖无影响。
种公猪体温升高后发生睾丸炎，一侧睾丸明显肿大，几天后肿胀消退或恢复正常。有的睾丸肿胀消退后交变小，丧失制造精子功能。
3头木乃伊，5头黑色死胎，2头水肿死胎 整窝胎儿死亡
病猪脑和脊髓充血、出血和水肿。子宫内出血、水肿，粘膜上覆盖粘稠的分泌物。 流产胎儿常见脑水肿，腹水增多，皮下有血样浸润。胎儿大小不等，有的呈木乃伊化。
猪瘟
猪瘟病毒不同毒株间存在显著抗原性差异，尽管分离到不少变异毒株，但都属于l个血清型，所以猪瘟病毒只有毒力强弱之分。
强毒株引起死亡率高的急性猪瘟;中毒力毒株一般引起亚急性和慢性猪瘟;低毒力可引起胚胎感染或初生仔猪感染而导致死亡;还有一种无毒力毒株，能引起高度病毒血症，但不表现任何症状，能引起持续感染。近来研究证实低毒力猪瘟病毒可引起母猪繁殖障碍。
症状
低毒力毒株感染妊娠母猪时，起初常不被觉察，但病毒可侵袭子宫中的的胎儿，造成流产、死产或产出不久即死去的弱仔;或者产出仔猪出现先天性肌肉颤抖;有的胎儿木乃伊化、畸形;胎儿全身皮下水肿，胸、腹腔有较多积液。皮肤和内脏实质器官常有出血点。 有人用低毒力的野毒株给妊娠40，70,90d的母猪滴鼻感染，结果能引起母猪繁殖障碍。妊娠40d感染发生死胎、木乃伊胎和流产;70d感染，所产仔猪有45%带毒，新生仔猪出现先天性震颤，往往l周左右死亡;90d感染所产仔猪，无明显症状，但感染猪终身带毒和排毒。
近几年来还发现在母猪妊娠中、后期，应用4～6头份猪瘟弱毒疫苗免疫时，会导致妊娠母猪体温升高;部分母猪发生流产和产死胎;而且产出仔猪在肾、膀、淋巴结、喉头有出血点。
妊娠母猪
伪狂犬病：妊娠母猪表现咳嗽、发热，接着发生流产，有的种猪表现不育症，母猪返情率高、屡配不孕。
细小病毒感染：多发生于初产母猪，有些母猪发情不正常或久配不上，最终造成不育症。
PRRS：母猪发热、精神倦怠、厌食。有的出现产后奶量下降或无乳，少数猪耳部发紫，有的母猪出现四肢麻痹性神经症状。剖检见肺弥漫性间质性肺炎。
乙型脑炎：有明显的季节性。多在妊娠后期发生流产，多为死胎和木乃伊胎，母猪流产前略有减食、发热，流产后症状减轻，食欲、体温恢复正常。不影响以后的繁殖性能。
猪瘟：妊娠母猪用猪瘟弱毒注射有时会导致体温升高。
仔猪
伪狂犬病：仔猪发病后发热、呕吐、下痢、鸣叫;有明显的神经症状，有特征性的后躯麻痹，作前进或后退转动，倒地时四肢划动。
PRRS：大多数仔猪出生后表现呼吸困难，有的仔猪耳部发紫。特征性病变是弥漫性间质性肺炎。
猪瘟：新生仔猪出现先天性震颤，仔猪感染强毒后会大量死亡。
乙型脑炎：除母猪产死胎、弱仔外，仔猪本身不感染。 细小病毒病：除母猪产死胎外，仔猪本身不感染。
公猪
伪狂犬病：公猪睾丸肿胀或萎缩，丧失性欲。
细小病毒：对公猪的精液或性欲没有太大影响。
PRRS：公猪感染表现咳嗽、喷嚏、食欲不振、呼吸急促和运动障碍，性欲减退，精液质量下降。
乙型脑炎：公猪体温升高后发生睾丸炎，一侧睾丸明显肿大，几天后肿胀消退萎缩，丧失制造精子功能。
母猪繁殖障碍疾病的防制措施
引起母猪繁殖障碍的因素较多，要减少和控制繁殖障碍的发生，不能只针对传染性疾病的因素，而忽视非传染性因素，因此防制办法应该是综合性的。
4.1 切实排除非传染性的因素
加强母猪和种公猪饲养管理。根据不同时期调配饲料营养，做好环境卫生工作，杜绝传染源污染猪场的环境，以及落实猪场卫生防疫措施。 4.2 传染性因素的防制 首先对全场的猪群进行血清学调查。制定合理的免疫程序，有计划地应用疫苗免疫接种。
第二方面，加强对传染性疾病的检疫。
第三方面，强化免疫监测。
第四方面，切实做好消毒工作。
伪狂犬病
目前有弱毒疫苗、弱毒灭活苗、野毒灭活苗及基因缺失苗。
灭活苗在配种前免疫l次，间隔4～6周加强免疫l次，断奶后仔猪免疫1次;弱毒苗在第l次后，间隔4～6周再免疫l次，以后每隔半年免疫l次;基因缺失苗也可按上述免疫法。
细小病毒
对初产母猪进行免疫接种。
灭活苗在配种前1～2个月免疫，免疫期可达4个月，仔猪母源抗体可持续14～24周;也可用弱毒疫苗免疫。
母猪繁殖与呼吸综合症
目前有弱毒疫苗和灭活苗。
弱毒疫苗有散毒的危险，所以只能限在疫区污染猪场使用，不能扩大使用范围。
灭活苗一般在配种前进行2次免疫，即配种前2个月首免，间隔l个月二免;
没有本病的猪场可以不用疫苗。但加强防范措施，如严禁从外面引进猪和精液，加登血清学监测。
乙型脑炎
首先南方3月底4月初和北方4月底5月初前进行免疫; 其次消灭传播媒介，做好灭蚊工作和添置猪舍防蚊设备; 再者做好非疫区猪群的管理，在流行期防止蚊虫咬叮。
猪瘟
猪瘟免疫失败是由于亚临床感染猪瘟病毒的怀孕母猪，经胎盘感染胎儿所致。 母猪在怀孕期不能用猪瘟弱毒疫苗接种，一般是在母猪配种前免疫。 免疫后猪群应该定期检测抗体消长情况。 布鲁氏菌病
未感染的猪群或猪场，应坚持自繁自养，如需引进的种猪一定要经严格检疫。 发现血清阳性猪要坚决淘汰。
在疫区可用猪布鲁氏菌2号弱毒苗，该苗毒力稳定、安全性好、免疫力好，在生产中使用己获得良好效果。
【摘 要】随着人们对舒适性环境要求越来越高,现代汽车上广泛配备了空调系统,汽车空调系统出现故障现象也非常普遍。本文从研究现代汽车空调系统的工作原理入手,对汽车空调普遍存在的常见故障进行了分析,结合维修实际给出了诊断方法与排除措施。
【关键词】汽车空调系统 制冷剂 故障诊断
一、汽车空调系统的组成与工作原理
现代汽车空调系统主要有制冷和供暖、通风三大功能,实现汽车车厢内温度、湿度、气流和洁净度的人工调节。
目前大多数的中小型汽车制冷系统采用的都是蒸气压缩式制冷循环,这种系统在设计和制造上的技术已十分成熟,它主要由空调压缩机、冷凝器、节流装置和蒸发器等组成,见下图。
该系统是利用制冷剂由液态变为气态时需要吸收气化潜热的原理而达到制冷目的:压缩机对气态工作介质(制冷剂)进行压缩,高温高压制冷剂气体流过管道被冷凝器降温,经储液干燥器干燥后成为高压液体,再经膨胀阀节流降压形成低温低压的较低能量液体。此液体在蒸发器内吸收由通风系统送来空气的热量而蒸发,达到制备冷空气、降低温度的目的。
轿车空调装置一般布置在轿车车头主发动机侧面。冷凝器与散热器安装在发动机之前,这样发动机可以驱动风扇实现风冷,而且轿车行驶时,迎风也会增加冷却效果。
汽车供暖系统多采用水暖式、空暖式两种工作方式。水暖式采暖时,制冷系统停止运行,发动机的工作热水通过热水阀进入热交换器,用风扇(与蒸发器共用)将吸热后的升温的外界空气从热风送风格栅送入车厢内。汽车空暖式采暖系统可以回收汽车发动机排除废气的热量来加热空气,构成气气热管换热器,发动机排出废气和进入车厢采暖空气互不泄漏的,工作安全可靠。
汽车通风系统主要实现汽车内外空气的流通,达到换气和热交换的目的。通常可用马达驱动鼓风机风扇,通过各种风门的调节来实现风量的改变。
二、汽车空调常规使用与维护
1.正确使用汽车空调操控按钮。汽车空调控制面板上标识一般采用英文缩写,使用时要清楚各按钮的含义方法,以免因为操作不当导致制冷效果不好。
2.要避免空调频繁启动、关闭,尽量避免因频繁启动、关闭而引起的机械故障。
3.由于工作环境复杂,相对于家用空调,汽车空调更需要经常进行检查、维护:每季度需进行检查和维护的有管路、接头、制冷剂数量、冷凝器、蒸发器、热力膨胀阀和压缩机等;每三季度需进行检查和维护的有储液干燥器和鼓风机等。
三、汽车空调系统故障的检测与诊断
汽车空调出现故障,一般观念认为空调不凉就需要添加制冷剂,其实并不是这么简单。汽车空调系统出现故障的原因很多,需根据实际检测设备情况、故障现象进行检测与诊断。
1.汽车空调故障的DIY诊断
所谓DIY(do it yourself)诊断,即在车主在不具备专业检测诊断设备设施情况下自己根据简单仪器或经验、感觉进行检测、诊断。
在检查高、低压管温度之前将空调设置到最大制冷:风量最大、直吹、空气内循环、A/C开关打开。此时出风口的温度,大约在5℃～10℃左右为正常。支起发动机盖确认电扇与压缩机均运转,如未运转,则松开高压管的保护盖,用利物轻轻按压高压排气顶针,看是否有强劲的制冷剂溢出,如有说明空调的故障在电路系统;反之,应仔细查看空调管的各接头是否有油渍,如有说明空调系统存在泄漏点。用手触摸高压管和低压管,仔细感觉它们的温度。
2.专业维修故障分析、检测的一般方法
对于专业汽车空调维修站点,可以利用专业的仪器设备进行检测、诊断。在检测与排除空调故障时一般要做到看、摸、听、测4方面的工作。
(1)听:从声响来判断压缩机的运行状况。
正常的运转声应是:只能听到压缩机有轻脆而均匀的阀片跳动声,如果有敲击声,一般是制冷剂的“液击”声或是敲缸现象,如果有磨擦声,可能是压缩机负荷太重,润滑油不足或者断油以及离合器打滑等。
(2)看:观察冷凝器表面是否清净,防止杂物和泥土附在冷凝器上。
观察空调制冷系统所有连接部分是否有油渍,重点是压缩机轴封、前后盖板的密封垫、检修阀、安全阀等,观察各条软管有无磨损、老化、鼓泡、裂纹和渗漏,看玻璃观察窗内制冷剂的状态。
(3)摸:根据空调系统各部分温度情况进行诊断、分析。打开空调开关、使制冷压缩机运转15～20min。用手摸空调系统管路各部件的温度,正常情况下,高压端的管路为55～65℃,而低压端管路呈低温状态,低压端的部件和管路,连接部分都会出现结露。用双手小心触摸高压区,特别是高压端金属部件手感较热而不烫手为正常;如果手感烫手,首先检查冷凝器的冷却是否良好,冷凝器表面是否清洁而无杂物,风扇的风量是否过小;如果高压端手感热度不够,则为制冷剂过少;如果没有温度,则为制冷剂漏光。
在储液器上出现霜冷或水露,说明干燥剂破碎并堵住制冷剂流动管道。膨胀阀的手感温度是比较特殊的,它的制冷剂进口连接处较热,而出口连接处较凉,有水露,这些都是正常现象。如发现膨胀阀出口处有霜冷现象则说明膨胀阀的阀口已经堵塞,必须马上处理。低压管的手感冰凉,有水露,但不应该有霜冷,若有霜冷则说明系统有问题,可能是膨胀阀感温包内的传感液体已经漏光,应更换一个新的,也可能是制冷剂太多需要放掉一些,或者是蒸发器的温度传感器、恒温器或压力控制器出现故障。用双手触摸压缩机的进气口和排气口,手感温度应该有明显的差别,如果没有温度差别,则说明制冷剂全部漏光;如果差别不大,则说明制冷剂量不足。用手摸触各个管接头是否震松,特别是一些电器的插头插座的连接是否松动。
(4)测:通过看、听、摸这些过程,只能发现不正常现象,但准确的故障部位、故障原因分析还要借助歧管压力表等仪器、万用表对制冷系统进行测试,在掌握数据资料的基础上对各种现象做认真分析,判断出故障的部位,然后予以排除。
①检查调整皮带的张力。新安装的皮带必须进行两次调整。第一次为新皮带安装,调整到规定值,运行30min后,第二次进行调整。皮带张力根据结构不同、中心距不同、其皮带张力也不同,应按各车型的说明书进行检查。
②检查电磁离合器。接通离合器电源开关,此时压缩机应马上工作;断开电源后,压缩机应立刻停止工作。冬天,当接通电源开关,如果压缩机不转,可能是由于低温保护开关起作用。此时可以直接从蓄电池引一条导线接通电磁离合器、以证明离合器的好坏,若能正常运转,说明离合器无故障。冬天室外温度很低,起动压缩机仍能运转,则说明低温保护开关已经损坏。
③检查风扇电机的调速器和继电器,接通风扇电机开关后,从低档到高档分别拨动调速器,在各档让风扇运转5min,检查吹出的风量是否有变化,如果没有变化,则可能是调速器的电阻箱和风扇继电器故障。
④检查高、低压保护开关和过热保护器。高、低压保护器开关和过热保护的目的是在制冷系统发生故障的时候,保护压缩机和制冷系统不受损坏。它们都和空调开关、风扇开关串联在一起,当系统工作压力太高,或者当环境温度太低,制冷剂泄漏完了,高低压力开关就会切断压缩机离合器的电路。检查时,可把被检查的开关短路,再接通制冷系统的开关,此时,若制冷系统开始工作,则说明此开关故障。用同样方法可以检查怠速控制器,温度控制器和超速继电器等,也可用万用表测量拆去电流线接头的各种控制器。
⑤检查采暖系统。在保证有足够的冷却液情况下,拧开散热器盖,在上液槽内应能看到冷却液,起动发动机并暖车后,无冷却液溢出加液口。冷却液不干净或有铁锈、液色变黄,都应该将冷却液放掉,用化学清洗剂清洗系统,然后用清水清洗干净,再加上防冻冷却液,充满冷却系统。拨调温度控制钮,出风口的温度应有变化,操纵机构应移动自如,如果温度不变,操纵吃力,则应该修理。
⑥检查膨胀阀。膨胀阀的毛细管不应有折弯,并用绝缘布牢固地包捆在蒸发器出口处,有的毛细管应正确插入制冷管路的插孔中,并用感温油纸包裹。
⑦检查观察孔。汽车空调大多数装配有观察孔来观察制冷系统内部工质的流动状况,通过观察孔检查制冷工质的方法:起动发动机,稳定在1500～1750r/min,制冷压缩机运行5min。擦干净观察孔的玻璃,把空调功能键置于MAX(最大制冷)位置,吹风机(包括空调器和冷凝器风机)置于最高转速,这时可从观察孔中看到如下几种情况:
A.清晰(孔内无气泡,也看不见液体流动)。这种状态可能是系统内制冷剂全部泄漏光,应立即关掉发动机,检查制冷系统制冷剂泄漏的原因;如果检查压缩机进气管和排气管,温差明显,则可能是制冷剂量过多,必须把多余的制冷剂排除;若暂停压缩机工作,空调系统其余部分仍然工作时,45s后在观察孔上可以看到少许的气泡通过,则制冷剂适量。
B.气泡(偶尔或者缓慢地看到少量气泡流过)。说明制冷剂量稍有不足或制冷系统的干燥剂已经饱和,制冷剂内有水分混进。当膨胀阀有结霜现象,并且从观察孔有时看可到干燥剂变颜色,则系统制冷剂含有水分,应马上更换干燥剂。
C.泡沫。说明系统内制冷剂量严重不足,并且有大量水分和空气进入系统.
D.油斑(观察孔的玻璃上有条纹状的油渍或黑油状泡沫)。若进、排气口有明显温度差、停止压缩机,空调其余部分仍在工作,孔内玻璃的油渍干净,说明系统制冷剂量略少,冷冻油量过多,此时应想办法从系统内释放一些冷冻油,再加入适量的制冷剂;若压缩机进、排气管有明显温差,当压缩机停止工作,空调其余部分仍在工作时,玻璃上留下的油渍是黑色或有其它杂物,则说明系统内的冷冻油变质,必须清洗制冷系统;若压缩机进、排气阀门没有明显的温差,空调器出口也没有冷气出来,说明制冷剂全部漏光,观察孔玻璃镜上油斑是润滑油。
参考文献:
[1]欧华春,李大成.汽车空调实训教程.重庆大学出版社,2008.
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王瑞君,杨英俊.汽车空调系统原理与维修.中国劳动社会保障出版社,2003.
杨昌明,张志刚.全自动空调系统维修入门到精通.国防工业出版社,2004.
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