慢性酒精中毒性脑病12例临床分析

该研究从慢性酒精中毒的发病机制和发病原因出发,探讨酒精中毒性脑病影像学特征和临床表现,从而分析酒精对大脑的损害研究过程,并介绍了治疗方法的发展。以2010—2012年期间的12例患者为研究对象,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

从就医的患者中选取12例作为研究病例,性别均为男性,年龄在34~74岁之间,平均45.3岁。患者饮酒时间在7~41年,平均9.2年,饮酒方式一般为空腹或者非常少的辅助食物,折成60℃白酒后,平均饮酒量240~340 m L/d。病例发病时间在2个月~6年之间,平均发病时间为3.6年。其诊断标准符合以下要求:(1)严重缺乏营养;(2)已经持续相当长的饮酒时间;(3)精神系统以及神经系统障碍;(4)通过大量B族维生素或者戒酒治疗后情况好转;(5)无其他因素引起者。

1.2 临床特征

12例患者中以韦尼克脑病为突出表现者8例,全部出现了不同程度的认知障碍,其中伴有眼球震颤者5例,1例为垂直震颤,其余为水平震颤;伴有眼球运动障碍、眼外肌麻痹者3例;伴有全身、手、舌震颤着4例;行为怪异、伴有妄想、幻觉、失去自制力、自发语言减少者,即人格改变、智能衰退、精神异常者5例;醉酒步态、不稳步态,即共济失调者6例。12例患者中1例严重凝血功能障碍,并出现全身皮肤大面积的瘀斑;5例并发肝功能异常;1例合并脑梗死、高血压。12例患者均出现了不同程度的认知障碍,具体表现有计算能力和记忆能力下降,时间定向力障碍,注意力不集中。其中胸闷、气短心慌者1例,癫痫发作者1例,肢体远端无力、末梢型感觉障碍、双足刺痛及灼烧感、双足麻木者,也就是周围神经病者4例;另外伴有其它症状比如失眠、情绪焦虑、慢性舞蹈运动、短暂性运动不能、四肢组大震颤等。以上12例患者中饮用发病前过量或者同量的亚急性发病或急性发病者3例,慢性发病者9例。

1.3 辅助性的检查

全部病例均实行了腹部彩超、心电图、脑电图、头部CT以及血葡萄糖测定、心肌酶谱、肝肾功能、血电解质、血液常规等检查。腹部彩超显示肝硬化1例,脂肪肝9例。心电图显示1例心律失常,3例缺血性ST-T,4例左室肥厚。脑电图显示1例重度异常、4例中度异常、7例轻度异常,主要为α波减慢、减少、慢波以θ波多见,波形基本为正弦波。头部CT1例无异常,1例多发性脑梗死,8例表现为脑回缩小,脑沟增宽,脑室系统扩大,不同程度脑萎缩。血常规结果显示,8例患者中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)中的两项或者一项超过了40 U/L,10例丫谷氨酞转肚酶(GGT)超过60 U/L,1例全血细胞减少。5例血红蛋白浓度在90~110 g/L之间。

1.4 治疗过程

治疗方式均采取一次性戒酒或者逐渐戒酒2种,严重酒精中毒患者以及出现严重戒断反应者,采用苯二氮类药物替代,替代成功以后即可撤停药物,静脉滴注大量维生素,主要是维生素C5 g/d,维生素B1 200 mg/d,2星期以后根据患者病情制定新的疗程,可以改为注射肌内注射维生素B1 100 mg/d,同时神经营养药物辅助,补充镁元素,纠正电解质平衡和水平衡,对高血压病和肝硬化的合并症和并发症进行治疗。对患者采取分阶段康复治疗,并且进行心理的健康指导和健康护理。

2 结语

麻醉剂有很多种,酒精就是比较亲神经的一种,饮用时间长的话很容易产生酒精依赖性,痴呆经常会因为各神经系统损害,尤其是中枢神经损害导致,加上合并感染导致死亡率提高。急性神经精神症状常常因为大量饮酒导致。所以虽然有研究认为保护脑卒中,饮酒4次/周以上比较合适,或者饮酒1~2杯/d,也可以保护脑卒中(备注:1杯的酒精含量约为11~14 g),是对人而异的。

研究表明,酒精对神经系统的间接影响作用主要体现在以下几个方面,患者缺乏B1维生素,缺乏该维生素会导致轴突变性和神经纤维的脱髓鞘,因为影响了脂质的更新与合成;不仅会导致神经组织的能量供应不足,因为糖代谢受阻造成,而且会导致脊髓和脑变性及充血水肿,因为乳酸和丙酮酸等堆积在神经组织中。B1维生素参与糖代谢过程中的氧化脱羧反应(主要以焦磷酸硫胺素(TPP)的形式存在)。酒精导致的B1维生素缺乏尤为明显,另外还会导致其它多种维生素的缺乏和体内其它营养的缺乏,因为酒精抑制了叶酸、烟酸、B6维生素和B1维生素的吸收。

酒精可以改变神经元突触膜的流动性,抑制神经突触的功能,降低突触对钙的摄取和脑中钙的含量(也就是说会影响钙的摄取),抑制钠内流,改变钠通道,因此导致了脑皮层功能障碍,这是酒精对神经系统的直接损害作用。

综上,患有急性韦尼克脑病的病人应该及时治疗,才能够降低该病的发病率和病死率。韦尼克脑病最常见的当属慢性酒精中毒,经常发生在那些能够引起硫胺缺乏的一些疾病以后,不属于原发性疾病。广大的义务工作者,尤其是各医疗机构的神经科医生在诊治酒精性神经病的同时,要对患者及家属宣传酒精对健康的严重危害,对慢性酒精中毒患者,在早期就应该采取有效的措施进行干预,以免严重影响了患者的生活质量和智能质量。

摘要：目的 探讨慢性酒精中毒性脑病的发病原因、临床表现和治疗目的。方法 回顾性分析12例慢性酒精中毒性脑病患者的临床表现特征和疗效评价,最终分析出其发病是因为硫胺缺乏,所有的慢性敬酒中毒性脑病患者均有比较典型的临床表现,持续对患者静脉滴住维生素B1有及其重要的意义。结果 12例患者的研究结果列举如下:全部患者伴有不同程度的认知障碍,韦尼克脑病(WE)8例为突出表现者。其中癫痫发作1例,周围神经病4例,且给予一次性戒酒或者逐渐戒酒后,静脉滴注大量维生素、且辅以神经营养药物等治疗后,全部患者均有好转。12例患者中,眼球震颤现象者2例;眼球运动障碍和眼外肌麻痹者7例;全身、手、舌震颤者4例;人格改变、智能衰退、精神异常者5例;共济失调者4例;1例伴有严重凝血功能障碍,5例并发肝功能异常、1例合并高血压、脑梗死。结论 在诊治酒精性神经病的同时,要对患者及家属宣传酒精对健康的严重危害,对慢性酒精中毒患者,在早期就应该采取有效的措施进行干预,以免严重影响了患者的生活质量和智能质量。

关键词：慢性,酒精中毒性脑病,临床分析

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